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糖尿病

（diabetesmellitus，DM）;糖尿病概述

糖尿病分类

病因和发病机制

病了解剖病理生理

临床表现及并发症

试验室及其它检验

诊疗与判别诊疗

治疗;糖尿病定义：是由各种病因引发以慢性高血糖为特征代谢紊乱。

高血糖是胰岛素分泌缺点或/和其生物效应降低（胰岛素抵抗）所致。

慢性高血糖将造成各种组织，尤其是眼、肾脏、神经、心血管长久损伤、功效缺点和衰竭

显著高血糖症状：多尿、多饮、多食及体重减轻;糖尿病已成为发达国家中继心血管疾病和肿瘤之后第三大非传染病，是严重威胁人类健康世界性公共卫生问题！

;糖尿病概述

糖尿病分类

病因和发病机制

病了解剖病理生理

临床表现及并发症

试验室及其它检验

诊疗与判别诊疗

治疗;1999年，WHO提出新分型标准（包含临床阶段及

病因分型两方面）

临床阶段分型

指不论病因类型，在糖尿病自然病程中患者血糖控制状

态可能经过阶段：

正常血糖、正常糖耐量阶段

高血糖阶段——糖耐量减退（IGT）及（或）IFG；糖尿病。

糖尿病进展中可经过不需胰岛素、为代谢控制而需胰岛素、

为生存而需胰导素三个过程。

患者血糖控制状态可在阶段间逆转、可进展或停顿于某

一阶段。

;以病因为依据糖尿病新分类法:

——1999年，WHO提出分类标准。;一、1型糖尿病

因为β细胞破坏，常造成胰岛素绝对缺乏

（1）本身免疫性（免疫介导糖尿病）

（2）特发性糖尿病（原因未明确）

;（1）本身免疫性（免疫介导糖尿病）

标志：1）胰岛细胞抗体（ICA）；

2）胰岛素本身抗体（IAA）；

3）谷氨酸脱羧酶抗体（GAD-Ab）

约有85％－90％病例在发觉高血糖时，有一个或几个本身抗体阳性。

（2）特发性糖尿病（原因未明确）

这一类患者极少，无显著免疫异常特征，见于亚非一些种族。与HLA无关联，但遗传性状强。。;二、2型糖尿病

包含：

以胰岛素抵抗为主伴有胰岛素相对缺乏

以胰岛素分泌缺点为主伴有胰岛素抵抗，

——为主要致病机制

;三、其它特殊类型糖尿病

（一）胰岛β细胞功效基因异常

1.第12号染色体，肝细胞核因子突变（HNF-1α）,以前称MODY3

2.第７号染色体，葡萄糖激酶基因突变，以前称MODY2

3.第２０号染色体，肝细胞核因子突变（ＨＮＦ-4α），以前称MODY1

4.线粒体DNA突变

5.其它;（二）胰岛素作用基因异常

1.A型胰岛素抵抗征

2.Leprechaunis症

3.Rabson-mendenhall综合征

4.Lipoatrpohic脂肪萎缩性糖尿病

5.其它

;（三）胰腺外分泌疾病所致继发性糖尿病

1、胰腺炎

2、胰腺创伤/胰腺切除术后

3、胰腺肿瘤

4、胰腺囊性纤维化

5、血色病

6、纤维钙化性胰腺病

7、其它

;（四）药品和化学制剂诱导糖尿病

1、Vacor（兔毒）2、Pentamidine

3、Nicotinicacid（烟酸）4、糖皮质激素

5、甲状腺激素6、Diazoxide

7、β-受体激动剂8、Thiazides（噻嗪类）

9、Dilantin（苯妥英）10、α-干扰素

11、其它

;(五)内分泌疾病

(六)感染

1、先天性风疹病毒感染

2、巨细胞病毒感染

3、其它

（七）非常见型免疫介导性糖尿病

1、“Stiff-man”综合征（僵人综合征）

2、抗胰岛素受体抗体阳性

3、其它

;（八）其它伴有糖尿病遗传综合征

;四、妊娠糖尿病（GDM）

怀孕前并无糖尿病病史，妊娠时发觉或者

发生糖尿病。

怀孕前已经有糖尿病史者，称为糖尿病合并

妊娠。;糖尿病概述

糖尿病分类

病因和发病机制

病了解剖病理生理

临床表现及并发症

试验室及其它检验

诊疗与判别诊疗

治疗;病因和发病机制;一、1型糖尿病

因为β细胞破坏，常造成胰岛素绝对缺乏。

（1）遗传易感性

（2）环境原因

;环境原因;其发生发展可分为6个阶段：

第1期－遗传易感性

第2期－开启本身免疫反应

第3期－免疫学异常

该期循环中会出现一组本身抗体

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