急性缺血性脑血管病的治疗专家讲座.pptxVIP

急性缺血性脑血管病治疗

ManagementofAcuteCerebralIschemia

;;脑循环生理功效及伤害阈;;脑血管病症状表现;;弥散成像MRI对水分子在细胞间随机运动非常敏感，弥散速率越快，DWI上表现为低信号强度。正常脑组织中水分子弥散受到纤维、细胞膜和细胞器等妨碍，其弥散率较完全性水分子低2~10倍。动物试验和临床观察发觉，梗塞发生后数分钟至数小时脑实质内弥散率下降，在DWI上表现为增高信号强度，其机制不明，可能与细胞性水肿相对应。DWI成像在及早发觉梗塞以及区分急性、亚急性和慢性梗塞上意义较大，急性梗塞在DWI上表现为高信号，亚急性梗塞则显示出等信号或较低信号强度，慢性梗塞显现为低信号。;应用灌流成像技术能够发觉灌流减低脑区，急性缺血性卒中后，其中央区域缺乏或没有灌流，而在缺血性半暗带则能够观察到较之正常脑实质灌流降低。急性缺血发生时，灌流异常区域常比弥散异常所显示区域大，也愈加靠近最终梗塞面积。

;;;CT能够在早至症状发生3h显现梗塞征象，但梗塞发生部位及范围经常在18~20h愈加明确。

脑梗塞发生后数小时，因为细胞性脑水肿造成早期细胞改变等，颅脑CT可有以下几个与急性缺血性脑血管病早期病理生理相吻合表现：

灰-白质区分消失、脑沟消失、高密度动脉征(在大面积梗塞时多见，提醒血管腔内血栓存在，密度值在77~89HU之间，但应注意与蛛网膜下腔出血判别)、岛叶密度值降低，豆状核密度值减低或内囊界限消失。;;;;缺血性脑血管病治疗选择;;阿司匹林：多项研究表明，TIA或微小卒中（minorstroke)患者应用阿司匹林能显著降低随即发生TIA、梗塞和死亡率。

非致死性缺血性脑卒中危险性下降25%（UK287个中心135000例患者）；

能够减轻缺血性脑卒中病损程度（美国卒中学会联合全美神经病学会）；

阿斯匹林能够保护血管壁免受炎症和感染两种原因所造成损害，同时这二者又是开启和促发动脉粥样硬化原因;

阿司匹林对因为心源性栓子，包含心房纤颤所致栓子造成重复发作性脑缺血预防亦十分有益。

;每日口服阿司匹林80-1300mg均被认为是有效，小剂量（50-100mg）似乎与大剂量(1000-1500mg)含有一样预防作用。在北美最惯用剂量是325mg/d。

第17届全美高血压学会科年会上相关报道观察到临睡前服用小剂量阿司匹林，能平均降低收缩压7mmHg左右，舒张压降低4.8mmHg，而其它时间服用阿司匹林则无降压效果，报道者推测晚间服用阿司匹林到达血浆峰值浓度时间，恰与血小板激活以及与血压相关血管担心素到达高峰时间相吻合。

;抵克力得（ticlopidine）：又称噻氯匹定，另一个抗血小板药品，可能较阿司匹林预防缺血性卒中发生及减低TIA或微小卒中患者死亡率愈加有效。

氯吡格雷（clopidogrel）：经过不可逆地结合于血小板表面二磷酸腺苷（ADP）受体抑制血小板聚集，从而降低缺血性脑卒中、心肌梗死发生率。

其它抗血小板药品：苯磺唑酮（sulfinpyrazone）和潘生丁（dipyridamole）是常见治疗血栓性血管病药品，但没有必定证据表明它们较单一应用阿斯匹林预防TIA或缺血性卒中愈加有效。

糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂作为血小板聚集抑制剂也在研究中。;Accordingtopreclinicalstudies,abciximaband/orotherGPIIb/IIIareceptorantagonistsmay:

Improvemicrocirculationandcollateralcirculationinexperimentalstrokemodels,hencepreventingfurtherlesionexpansion;

Promoteorenhancethrombolysisbydownregulatingplateletaggregationandthrombingeneration;

Attenuateinflammation,dampeningthecascadeofreperfusioninjuryandlimitingtheno-reflowphenomenon;

BluntbasementmembraneinjurybyreducingMMPactivation.

;;2.抗凝药品因为心源性栓子造成TIA，应用抗凝剂治疗是其指征，而且只要形成栓子原因（