炎症性肠病专题知识讲座专家讲座.pptx

炎症性肠病

哈尔滨医科大学从属第一医院结肠直肠外科;炎症性肠病（IBD）是一个病因尚不十分清楚慢性非特异性肠道炎症性疾病，包含溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病(CD)。

前者是一个慢性非特异性结肠炎症，重者发生溃疡,病变主要累及结肠粘膜和粘膜下层；范围多自远段结肠开始，可逆行向近段发展，甚至累及全结肠及末段回肠，呈连续性分布；临床主要表现为腹泻、腹痛和粘液脓血便。后者为一个慢性肉芽肿性炎症，病变可累及胃肠道各部位，而以末段回肠及其邻近结肠为主，多呈节段性、非对称性分布；临床主要表现为腹痛、腹泻、瘘管、肛门病变和不一样程度全身症状。;;一、微生物原因

lIBD与沙门氏菌、志贺氏菌、阿米巴等感染性肠炎相同；用转基因方法造成免疫缺点动物模型,在无菌状态下不能诱发与IBD相同肠道病变

l细菌、病毒、真菌等中迄今未找到某一特异微生物病原与IBD有恒定关系

l?病原微生物可能是本病促发原因;二、环境和遗传原因：IBD含有一定遗传易感性，是包括多基因疾病

l家庭聚集现象：IBD患者亲属发病率高于普通人群，CD高于30倍，UC约高15倍；单卵双生子同患率高于双卵双生子

l种族和移民发病率：不一样种族及不一样地理位置IBD发病率和患病率有很大差异；亚洲移民及其后代移居欧美后，其IBD易感性增加

;IBD与免疫遗传性疾病：一些IBD患者常伴发与遗传基因相关疾病

IBD相关基因：

HLA-Ⅱ类抗原基因：HLA-DR2、-DR9、DRB1*0103与UC呈正相关，-DR4与UC呈负相关；-DR7、－DRB3*0301、-DQ4与CD呈正相关，-DR2、-DR3、-DR4与CD呈负相关;细胞因子基因：TNF-?、IL-1?、IL-1ra、IL-10、IL-4R、IL-6、细胞间粘附分子（ICAM）-1等基因与IBD相关

IBD易感基因：CD易感基因位于第16条染色体，UC易感基因位于第2、6号染色体；还有研究发觉IBD易感基因位于1p、3q、4q、7、10、12、22号染色体。易感基因深入确定及定位有待研究;三、免疫原因

l损伤机理：促发原因作用于易感者，激发肠粘膜

免疫炎症反应亢进并释放出抗体、细胞因子及炎症

介质→组织破坏与炎性病变

l致炎细胞因子与抗炎细胞因子平衡失调为IBD

一个主要发病机制。CDT细胞常显示效应功效增

强，是一个TH1细胞优势应答疾病－TH1型炎症

，UCT细胞反应趋于低下，倾向于TH2型炎症;l促发免疫炎症反应原因：观点不一样

(1)微生物病原:迄今未能完全证实

(2)结肠粘膜可能存在与遗传相关上皮细胞异常：正常结肠粘膜通透性发生改变，使普通不易经过正常粘膜、对正常人无害肠道共生菌及食物等抗原进入肠粘膜，引发抗原特异性免疫反应

(3)本身免疫性疾病：一些侵犯肠壁病原体与结肠上皮细胞抗原簇间存在共同抗原性，患者经病原体重复感染后可诱导机体对本身结肠上皮交叉免疫反应。但迄今还未发觉本身免疫反应致病确实切证据;;TNF-?;;;诊疗标准及疗效评价标准

;溃疡性结肠炎(UC);诊疗标准;4.粘膜病理学检验：有活动期和缓解期不一样表现。

活动期：

①固有膜内有弥漫性、慢性炎症细胞及中性粒细胞、嗜酸性粒细胞浸润；

②隐窝有急性炎症细胞浸润，尤其是上皮细胞间有中性粒细胞浸润及隐窝炎，甚至形成隐窝脓肿，可有脓肿溃入固有膜；

③隐窝上皮增生，杯状细胞降低；

④可见粘膜表层糜烂、溃疡形成和肉芽组织增生。

;缓解期：

①中性粒细胞消失，慢性炎症细胞降低；

②隐窝大小、形态不规则，排列紊乱；

③腺上皮与粘膜肌层间隙增大；

④潘氏细胞化生。

5.手术切除标本病理检验：可发觉肉眼及组织学上UC上述特点。

;在排除细菌性痢疾、阿米巴痢疾、慢性血吸虫病、肠结核等感染性结肠炎及结肠CD、缺血性结肠炎、放射性结肠炎等疾病基础上，可按以下标准诊疗UC。

1．依据临床表现、结肠镜检验3项中之任何一项和（或）粘膜活检支持，可诊疗本病。

2．依据临床表现和钡剂灌肠检验3项中之任何一项，可诊疗本病。;

3．临床表现不经典而有经典结肠镜或钡剂灌肠改变者，也可临床拟诊本病，并观察发作情况。

4．临床上有经典症状或既往史而当前结肠镜或钡剂灌肠检验并无经典改变者，应列为“疑诊”随访。

5．初发病例、临床表现和结肠镜改变均不经典者，暂不诊疗UC，可随访3～6个月，观察发作情况。

;一个完整诊疗应包含疾病临床类型、严重程度、病变范围、病情分期及