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外科休克SurgicalShock

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第一节概论定义休克:是有效循环血容量减少、组织灌注不足导致的细胞缺氧、代谢紊乱和功能受损的一种综合病征。3

?有效循环血量：单位时间内通过心血管系统的血量，不包括停滞于毛细血管床以及储存在肝、脾等血窦中的血量。充足的血容量足够的心排出量适宜的外周血管张力4

?现代观念：休克是一个序贯性事件，是一个从亚临床阶段的组织灌注不足向多器官功能障碍（MODS)或衰竭（MOF)发展的连续过程。5

分类低血容量性休克感染性休克心源性休克神经源性休克过敏性休克6

病理生理基础1.有效循环血容量锐减2.组织灌注不足3.产生炎性介质7

（一）微循环变化?微循环占总循环量20%?微循环收缩期?微循环扩张期?微循环衰竭期8

微循环的结构9

1.微循环收缩期（休克早期）：⑴低血压→主动脉弓和颈动脉窦压力感受器?血管舒缩中枢加压反射→动脉血压上升；⑵交感－肾上腺轴兴奋→释放大量儿茶酚胺⑶肾滤过率降低→肾素－血管紧张素分泌10

①心率增快、心收缩力增加，增加有效循环血量；②选择性收缩外周（皮肤和骨骼肌）和内脏血管，使循环血量重新分布；③动静脉短路和直捷通道大量开放；④毛细血管前括约肌收缩和后括约肌相对开放，组织液回吸收增加。⑤肾脏回吸收增加，增加循环血容量微循环功能特征是“只出不进”11

2.微循环扩张期(休克抑制期)：⑴动静脉短路和直捷通道进一步大量开放⑵毛细血管前括约肌舒张、后括约肌仍收缩微循环功能特征是“只进不出”12

?3.微循环衰竭期：不可逆行性休克。⑴红细胞和血小板聚集、形成微血栓，弥漫性血管内凝血；⑵细胞严重缺氧，细胞自溶，整个器官或多个器官功能受损。13

（二）代谢变化1.无氧代谢引起代谢性酸中毒：无氧代谢，丙酮酸在胞浆内转变为乳酸。⑴乳酸增多、丙酮酸减少：血乳酸浓度升高，乳酸/丙酮酸（L/P)增高（15-20）。⑵当pH7.2时，心血管系统对儿茶酚胺的反应性降低，心跳减慢、血管扩张、心排出量下降。(3)氧合血红蛋白离解曲线右移。14

2.能量代谢障碍：应激时，蛋白分解、脂肪分解，以获取能量。交感神经－肾上腺髓质系统兴奋---?儿茶酚胺升高垂体－肾上腺皮质轴兴奋---?肾上腺素升高15

（三）炎性介质释放和缺血再灌注损伤⒈炎性介质形成“瀑布样”连锁放大反应。白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰素、一氧化氮等2.生物膜的屏障功能变化：⑴细胞膜通透性增加⑵细胞膜离子泵功能障碍（Na-K泵、Ca泵）⑶线粒体膜损伤，细胞氧化磷酸化障碍⑷溶酶体膜和线粒体膜降解可产生毒性因子(心肌抑制因子、血栓素、白三烯等）。16

（四）内脏器官的继发性损害1.肺：低灌注和缺氧→肺间质水肿；肺泡萎陷、局限性肺不张。临床表现：急性呼吸窘迫综合症（ARDS）2.肾：肾小球滤过率锐减临床表现：急性肾衰竭，少尿、无尿17

3.心：缺血缺氧导致心肌损害。4.脑：休克早期，脑血流的影响不大；动脉血压持续下降→脑水肿和颅内压增高。5.胃肠道：胃肠道严重缺血、缺氧→正常粘膜上皮细胞功能受损→肠道内细菌或其毒素跨越肠壁移位，经淋巴或门静脉途径侵害机体的其他部位→休克发展→MODS。6.肝：肝脏的解毒功能和代谢能力均下降→内毒素血症。18

临床表现1.休克代偿期：⑴精神紧张、兴奋或烦燥不安⑵皮肤苍白、四肢厥冷⑶心率加快、脉压差小⑷呼吸加快⑸尿量减少19

2.休克抑制期：⑴病人神志淡漠、反应迟钝，甚至出现意识模糊或昏迷⑵出冷汗、口唇肢端发绀⑶脉搏细速、血压进行性下降；严重时脉搏摸不清，血压测不到。⑷呼吸可出现进行性困难，一般吸氧而不能改善呼吸状态，应考虑急性呼吸窘迫综合征⑸尿量少或无尿⑹如皮肤、粘膜出现瘀斑，消化道出血，提示病情已发展到弥漫性血管内凝血阶段。20

临床表现和休克的程度估皮肤粘膜分程期度口渴体表尿计血管量失血神志脉搏血压色泽温度＜100神志清楚收缩压＜正常20%轻伴痛苦表口开始正常度情，精神渴苍白发凉紧张舒张压正常脉压休尚有力克代偿收缩压100~120很口苍白发冷渴12~9.33塌陷期中神志尚清，尿20~少40%度表情淡漠kPa脉压休克抑制期收缩压非显著速而细弱或摸9.33kPa不到尿少塌陷＞重意识模糊，常苍白度甚至昏迷口肢端渴青紫＜厥冷无40%尿21

诊断休克的诊断一般不难，关键是应早期发现。1.病史：严重损伤、大出血、重度感染、过敏、心脏病史等。2.休克先兆：出汗、兴奋、心率加快、脉压减少或尿少等症状。3.休克标志：神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白呼吸浅快、收缩压降至90mmHg以下及尿少者，则标志病人已进入休克抑制期。22

休克的监测一般监测1.精神状态2.皮