肺功能不全病生专家讲座.pptx

第十六章肺功效不全;InternalRespiration;

外呼吸Externalrespiration

防御Defensefunction

特异性与非特异性

滤过Filtration

代谢Metabolism

表面活性物质与血管活性物质;学习关键点：

1.掌握呼吸衰竭概念

2.掌握呼吸衰竭病因和发病机制

3.熟悉ARDS、COPD

4.熟悉呼吸衰竭机能代谢改变

5.了解呼吸衰竭分类;呼吸衰竭概念**;Ⅱ型呼吸衰竭

PaO2↓PaCO2↑;Everest;8;9;;11;12;13;14;15;16;17;18;19;20;21;22;23;24;胸外段阻塞;;27;28;29;30;31;32;33;34;35;呼吸衰竭概念**;37;38;39;40;胸外段阻塞;;43;44;45;呼吸膜Respiratorymembrane(1μm)

肺泡内皮细胞层

毛细血管内皮细胞层

肺泡内皮细胞和毛细血管内皮细胞之间融合基底层;;

1.肺泡膜面积降低

成人肺泡膜总面积80m2，

平静呼吸35～40m2

肺叶切除、肺实变、肺不张

（降低面积50%）

肺泡-毛细血管膜破坏

如COPD

;2.肺泡膜厚度增加

肺泡膜薄部1μm，肺泡腔到红细胞膜5μm

肺水肿

肺泡透明膜形成

肺纤维化

肺泡毛细血管扩张、稀血症

;正常血液经过肺毛细血管时间是0.75s

通常O2在肺毛细血管到达扩散平衡只需0.25s;51;52;53;54;55;56;57;58;部分肺泡通气不足;60;部分肺泡通气不足;部分肺泡通气不足;63;64;65;66;健肺;68;69;70;71;72;73;74;75;呼衰机制小结;呼衰常是由各种机制共同作用结果;急性呼吸窘迫综合征(ARDS);急性呼吸窘迫综合征(ARDS);80;呼衰常是各种机制共同作用结果;定义：**;慢性阻塞性肺病;84;85;86;87;88;1.外呼吸功效障碍造成低氧血症和高碳酸血症，又可深入影响呼吸功效;(2)PaCO2升高主要作用于中枢化学感受器，使呼吸中枢兴奋。引发呼吸加深加紧。

当PaCO2超出10.7kPa(80mmHg)时，反而抑制呼吸中枢。所以Ⅱ型呼衰病人此时呼吸运动主要靠动脉血低氧分压对外周化学感受器刺激得以维持。所以临床上只能吸入30%氧，以免缺氧完全纠正后反而呼吸抑制，使高碳酸血症愈加重，病情恶化。;2.引发呼吸衰竭呼吸系统疾病本身也会造成呼吸运动改变;1.代偿反应（Compensatoryreaction）

一定程度PaO2↓和PaCO2↑可兴奋心血管运动中枢，使心率加紧，心缩力增强，外周血管收缩。但脑血管和冠脉血管却舒张，这主要是局部代谢产物如腺苷直接扩血管作用，这种血液重分布，有利于确保心脑血液供给。;慢性阻塞性肺疾病;呼衰→左心衰竭

①低氧血症和酸中毒一样能使左心室肌收缩性降低。

②胸内压高低一样也影响左心舒缩功效。

③右心扩大和右心室压增高，将室间隔推向左心侧，可降低左心室顺应性，使左心舒张功效障碍。;PaO2≤60mmHg智力和视力轻度减退

PaO2≤40～50mmHg神经精神症状

PaO2≤20mmHg神经细胞不可逆损害

PaCO2≥80mmHg定向障碍、肌肉震颤、

嗜睡、木僵、昏迷等;肺性脑病(pulmonaryencephalopathy)

由呼吸衰竭引发脑功效障碍;97;98;99;100