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心律失常规范化诊断与治疗河南省心血管病学会委员河南省高血压研究会理事河南省健促会心血管专业常务理事贾银明新乡医学院兼职教授硕士学位研究生导师
内容n心律失常概述n心律失常的分类n心律失常的药物治疗n心律失常的非药物治疗
心律失常概述
心律失常概述心脏的电-机械收缩耦联n心动周期(心房、心室收缩与舒张)nn联律间期n房室同步性n两个心室的同步性
心律失常概述n心律失常的定义n心律失常的发生率(两个100%)n心律失常前三位是室早、房颤、房早n心律失常的病因(生理原因100%、病理原因100%)n前六位病因分别是:缺血、炎症、电解质紊乱、神经体液因素、药物影响、心脏结构改变(重构)n心律失常发生机制:自律性增高、折返、触发
心律失常概述n心律失常是心血管内科极为常见的一种临床表现n良性心律失常虽不致命但依然可引发很多临床问题n恶性心律失常是许多心血管疾病主要致死原因n心衰、心源性休克、心律失常相比孰更重要
心律失常的基础研究n心电技术n光电标测技术n三维电解剖标测技术n膜片钳技术n频谱分析技术n信号叠加技术
心律失常分类
心律失常的分类冲动起源异常
心律失常的分类常冲动传导异10
心律失常的药物治疗
心律失常药物治疗的极端重要性n尽管各种心律失常非药物治疗方兴未艾,如射频消融技术、起搏技术等。但就我国国情而言,绝大多数心律失常患者还需要使用方便、价廉、安全、有效的药物治疗n药物治疗是一切心律失常治疗的基石
避免心律失常的不安全因素方能提高药物的安全性n恶性心律失常n左心功能不全n室内传导阻滞n复极时间延长n急性炎症、缺血n电解质失衡n药物剂量增减过快n不适当的联合应用抗心律失常药物
宏观把握心律失常的治疗n高度重视,从病因上预防心律失常n认真治疗基础心脏病n注重心律失常的症状及血流动力学变化n改善左室功能n预防血栓栓塞
心律失常处理程序n心律失常发生的背景—有无器质性心脏病n心律失常是否引起血液动力学异常n心律失常本身的恶性程度
抗心律失常药物(AAD)分类(Vaughn-Williams分类法)nI类:阻滞钠(离子)通道nII类:阻滞β-肾上腺素能受体nIII类:阻滞钾通道nIV类:阻滞钙通道n中药—尚未分类
I类药物nI类:具有对钠(离子)通道中度阻断作用,一般仅A在心率较快时引起在心脏组织内传导延长;奎宁丁,普鲁卡因胺,双异丙吡胺(disopyramide)unI类:对钠通道的阻滞作用小,但在已除极的组织内B引起明显的传导延缓;利多卡因和美西律unI类:引起显著的心脏组织内传导延缓C氟卡尼和普罗帕酮u
II类b受体阻滞作用β受体阻滞剂中枢β受体阻滞外周β受体阻滞β1β1心率减慢电稳定改善心肌缺血林治湖.医师进修杂志(内科版).2004;27(1):10-2.
器质性心脏病导致交感激活,引发室颤心梗、心衰、心肌疾病等应激心脏:交感神经明显激活中枢神经系统:?心率增加?收缩压增加?心肌收缩力增加?心肌缺血迷走神经活性降低?心脏电稳定性下降心脏性猝死WikstrandJ,etal.EurHeartJ.1992;13(SupplD):111-20.
III类药物nIII类药物:胺碘酮、索他洛尔、多非利特(dofetilide)和依布利特(ibutilide)n抑制一个或多个外向钾离子流,从而使动作电位延长,导致不应期变长。n延长心肌组织的动作电位将能防止或终止折返径路(折返环)
IV类药物n钙通道阻滞剂:维拉帕米、地尔硫卓
AAD副作用n负性肌力作用nAAD致心律失常作用临床试验显示I类药物增加发生致命的猝发心血管事件的危险,uC一般发生在冠心病CAST试验tCASH和MUSTT试验t因此,在有心肌梗死或有持续性室性快速心律失常病史的t患者是禁忌。若无器质性心脏病,氟卡尼和普罗帕酮致室性心律失常的发生率较低。n心外毒副作用
非传统抗心律失常药物n他丁类药物n血管紧张素转换酶抑制剂n血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂n醛固酮拮抗剂n不饱和脂肪酸(鱼油制剂)n黄连素
非传统抗心律失常药物n心脏重构;n可增加心房压力,导致心房牵张、不应期缩短和心房内传导时间延长;血管紧张素IIn通过促进心肌纤维增生以及降低胶原酶活性,使心肌顺应性降低;n促进炎症反应;n引起缝隙连接重构,提高心肌Cx43的表达ACEI/ARB
ACEI/ARBnACEI降低高血压患者房颤的发生;nAFFIRM研究显示ACEI/ARB显著降低心功能不全患者房颤的发生;n多个荟萃分析显示:使用ACEI/ARB使新发房颤的危险性下降18%,使心衰患者新发房颤的危险性下降43%。n减少电转复房颤的失败率和转复后房颤的
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