多系统器官功能障碍课件.pptVIP

多器官功能障碍综合征

（MODS）;在临床上，特别是在外科领域，随着时代的推移，威胁患者生命的主要问题也在演变

30年代，致命的主要问题是休克。

40-50年代，为急性肾功能衰竭(ARF)。

60年代，是成人呼吸窘迫综合征（ARDS）。

70年代，逐渐提出多系统器官衰竭（Multipleorganfailure,MOF）的概念，并制定了相应的诊断标准，在80年代和90年代初，这一名称得到了广泛地采用。;MODS的研究历史分为三个主要阶段

１．70年代中期到80年代中期：

“多系统器官衰竭”（MSOF）或多器官衰竭（MOF）来表达MODS，并归咎于未能控制的严重感染。

器官衰竭相伴随的全身炎症反应的名称

脓毒症（sepsis）“败血症”(septicemia)、

“菌血症”(bacteremia)

控制和治疗感染是这个时期治疗的根本措施。

但这种以严重感染为全身炎症和MODS发病基础的观点却受到随后一系列现象的质疑：

;⑴临床上约半数，尸检中近1/3的MODS病人并无明确的感染灶；

⑵有效地控制感染并不能完全遏制MODS的发展；

⑶用无菌的酵母多糖激活补体可以在实验动物模拟出与人类相似的脓毒症或MODS的临床表现；

⑷实验中使用抗炎治疗可以减轻脓毒症和MODS并改善动物的存活率。

;2．80年代中期至90年代中期：

多种和大量的促炎细胞参与全身炎症反应和MODS的发生和发展，而感染只是通过细菌内毒素刺激这些细胞素产生间接发挥作用。

;３．90年代后期凝血功能紊乱在脓毒症和MODS病因学中的作用有了更深刻的认识

DIC视作与免疫功能紊乱具有同等的重要性。死于脓毒症和MODS的尸检资料显示其中、小血管内往往有与纤维蛋白沉积有关的缺血和坏死；实验和临床研究证明抗凝剂可以改善脓毒症和MODS的预后。

;概念;MODS;MODS可累及到的器官或系统;MODS的流行病学;MODS病死原因;发病基础;病人原有某种疾病，遭受上列急性损害后更易发生MODS;MODS特点;发病机制;InfectiousCauses;;促炎反应;全身性炎性反应综合征

（systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS）;原因：

感染性：脓毒血症（Sepsis）

非感染性：多发性创伤

休克

急性胰腺炎

烧伤

组织缺血和再灌注损伤

;SIRS的临床特征主要为：

过度的或未受控制的炎症反应

表现为各种致病因子引起体内多种炎症介质的过度释放，并导致局部和全身的炎症反应。

2.高动力循环状态

表现为心输出量增加和外周阻力增高。

3.持续高代谢状态

表现为通气量与耗氧量增加，血糖和血乳

酸升高，蛋白分解加速。

4.高凝状态

;SIRS的诊断：

1.体温38°C或36°C

2.心率90次/分

3.呼吸20次/分或过度通气

PaCO232mmHg

4.白细胞计数12×109/L

或4×109/L

满足以上二项或二项以上者可诊断SIRS。;SIRS概念的意义;促炎反应;代偿性抗炎反应综合征（compensatory

anti-inflammatoryresponsesyndrome,

CARS)：指感染或创伤时机体产生可引起

免疫功能降低和对感染易感性增加的内源

性抗炎反应。;;导致第二次打击的三大环节1,2;能明白吗?;病理生理;肺功能障碍

(1)肺泡毛细血管膜通透性增高；

(2)肺组织缺血和活化的炎性介质引起肺泡II型细胞代谢障碍；

(3)内皮细胞损伤将影响肺血管的调节功能；

(4)肺微血管循环障碍和血栓栓塞，引起通气血流比例失调，增加混合静脉血的掺杂。;肾功能障碍

MODS时肾功能障碍的主要原因

肾的血流灌注不足

毒素与活化的炎性细胞和介质所直接引

起的组织损伤。;胃肠道功能障碍

(1)实验中证实，肠内细菌可经肠壁而外逸，引起全身性或腹腔的感染；

(2)肠粘膜屏障功能损害，对感染的发生具有重要的意义。;肠道功能的重新认识;创伤、休克、感染;种类;