急性呼吸窘迫综合征(共36张课件)3.pptx

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Contentsm概述糖因IJ蠢病理生理改变煉〔临床表现zz^B?治疗和护理第2页』共36页8

重点难点1.2.3.4.定义：何谓ARDS临床表现诊断条件机械通气如何选择TV和PEEP病理生理改变的特点临床表现呼吸支持疗法第3页】共36页《

1967^Ashbaugh提出发生于成人的急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distresssyndrome in adult)1971年Petty正式称为“成人呼吸窘迫综合征”( adult respiratory distress syndrome)1992年美欧ARDS联席会议(DAU 概念■-②AdultsAcute2000年imLI的ARDSnet多中心系列研究(ARDSNET/ALVEOU/LateRescue /FACTT)第4页，共36页_

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratorydistress syndrome，ARDS)是肺实质发生急性弥漫性损伤而导致的急性缺氧性呼吸衰竭，临床表现为以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征，釆用常规的吸氧治疗难以纠正其低氧血症，晚期多发展为或合并MODS, 甚至MOF,是临床常见的危重症之一，具有很髙的死亡率。荦5页』共36页_

概述:，1994年欧美危重病医学会议认为，各年龄段都可发生ARDS,将“急性取代“成人同时认ARDS是呼吸窘迫综合征的两个为急性肺损伤和发展阶段第S页，共36页,

概述近几年的研究表明，ARDS不是一个病理过程仅限于肺部的独立的疾病，而是全身炎症反应综合征(SIRS) 在肺部的严重表现。作为连续的病理过程，其早期阶段为急性?损伤(acutelunginjury, ALI) ，重度的ALI即ARDS。AU和ARDS可以单独存在,也可以是MODS或MOF的组成部分。发生ARDS时患者必然经历过AU, 但并非所有的ALI都是或都要发展为ARDS。第7页j共36页,

概述G身炎括反应综合SIRS:(1)体温38°C或36°C(2)心率90次/(3)呼吸20次/分或PaC02彡4.07 kPa⑷白细胞4千或1.2万或未成熟中性粒细胞10%。符合上述四项中两项者即可诊断为SIRS。肺是MODSk最早受到打击，最容易发生衰竭的器官。荦S页共36页_

急性呼吸困难可呈窘迫状;.:氧合指数（Pa02/Fi02)200mmHg为ARDS300mmHg为ALICPAWP) 18mmHg或无左心衰依据。酌页

美国1972年15万/年25万/年美国1983年我国没有确切的统计资料第10页，共36页3

，脓毒症严重非胸部创伤休克大量输血（输液)重症胰腺炎药物过量体外循环肺或胸部挫伤误吸淹溺严重肺部感染吸入有毒气体氧中毒脂肪栓塞肺移植再灌注损伤第M页，共36页3

三、病理生理改变非心源性肺水肿即漏出性肺水肿是ARDS特征性病理改变。导致肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞损伤，-使肺泡毛细血管膜的通透性增加，体液和血浆蛋白滲出血管外至肺间质和肺泡内，形成非心源性肺水胂2页，共36页，

o笫13页，共36页,

病理生肺表面活性物质的数量减少机械性改变：肺顺应性降低肺内分流量增加和通气血流比值失衡第14页，共36页,

肺弥漫性肺毛细血管膜损害II型肺泡细胞破坏肺毛细血管内皮CELL损伤肺CAP通透性个肺间质和肺泡水肿PS丄肺不张，透明膜形成肺顺应性!肺容积IV/Q比例失调弥散功能障碍荦15页，共36页,

特点一：肺容积减少儿肺泡和间质水肿肺mm面活性趨质减少水肿压迫mpI■o肺泡陷闭、肺不张功能残气量（FRC)U右商左分流、通气比例失调严重低am症第16页，共36页，

特点二：肺顺应性下降需要较高的气道压力达到目标潮气量原因:1.肺泡表面活性物质减少,表面张力112.肺不张、肺水肿导致肺容积i i3.肺纤维化正常的m 1/4第17页，共36页9

特点三：病变的非均一性重力依赖区域的肺不张m.Tt鱺圓第ie页，共36页,

1.一般在原发病12-72小时发生。症状严重的呼吸困难和顽固性低氧血症：原发病的治疗过程中出现呼吸频数、呼吸窘迫缺02症状。（烦燥，HRt, 紫绀）。后期出现肺部感染、发热、畏寒3.体征：气道阻力增加和肺顺应性降低；肺动—脉压增加笫13页，共36i页,

分期:?r1. 24-48小时，Rm1.进行性呼吸困难，1.极度呼吸困难，有脑功能障碍，2.罗音增多3.X线片状阴影”白肺“4血气分析严重低氧和髙碳酸血症5.-肺内分流2520%,1-原发病表现和2.发组，两肺有散在干湿洛罗音X线两肺有弥漫性片状浸润3..中度低氧血征伴呼2-体