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大麻滥用与依赖
第一节药理
一、药代动力
抽吸是大麻滥用最常见的方式,约10%~23%的四氢大麻酚(THC)通过
肺部吸收进入体内,吸入量的多少与抽吸的速度、抽吸的总时间、吸人的程度、
吸人后屏气时间的长短及“大麻烟”的品种有关,平均吸入量为18%。大麻抽
吸后起效极快,数秒钟即有感觉,最慢者数分钟出现效应。
除抽吸外,也可将大麻加入食物或饮料中,通过口服滥用,口服的吸收量
仅相当于抽吸的1/3左右,口服起效较慢,短者30分钟起效,长者需2小时,
其影响因素主要为食物的种类、构成以及食物中THC的含量。口服大麻制剂后,
99-
△-四氢大麻酚即被胃酸转化为与原药药理作用基本相同的11-羟-△四氢大麻
酚。口服的效应与抽吸相似,但程度较轻,持续时间也长。
四氢大麻酚(THC)呈油状晶体,遇酸极易异构化,在水中几乎不溶,易溶
于氯仿和石油醚等有机溶剂。大麻中的THC含量以雌花为最高,且因生育期和
气候不同而异,在新鲜的或正在生长的大麻植株中,THC常以大麻酸的形式存
在,大麻植株及其提取物在干燥、陈化、加热或焚烧成烟后,大麻酸便转化为
THC。由于THC难溶于水,所以静脉注射者极少。
THC极易溶于脂类,故易于通过细胞膜、血脑屏障、胎盘屏障。进入血液
后的THC绝大部分与脂蛋白、白蛋白结合,血浆蛋白结合率97%,只有3%呈
游离状态,可以通过细胞膜进入细胞,各组织摄取THC的量主要受血流量的限
制,肺及肾脏分布最早、最多。THC的生物半衰期在滥用者与正常人之间明显
不同,滥用者的半衰期为28小时,而正常人为56小时。其排泄途径无明显差
异,以粪便排泄为主,约33%~65%,尿中排泄约15%—30%,其主要代谢产
物为11-羟代谢物和8-β-羟代谢物。
二、作用机制
1992年以色列的Raphael研究室首次从猪脑中提取出一种内源性大麻素样
物质N-花生四烯酸氨基乙醇(anandamine),随后又从大鼠脑中分离出了2-花生
四烯酸甘油(2-AG),二者具有与THC极为相似的三维结构,从而提出内源性
大麻素样物质的理论,进一步又论证了体内与之结合的大麻受体的存在,并认
为大麻所引起的许多生理和药理现象都与大麻受体相关。大麻通过作用于脑内
的特异性受体-大麻酚受体(CB)产生各种效应,大麻酚受体属G-蛋白藕联受
体,分CB1、CB2两个亚型。CB1受体主要位于脑、脊髓与外周神经系统中,
脑内CB1受体主要分布于基底神经节(黑质、苍白球、外侧纹状体)、海马CA
椎体细胞层、小脑和大脑皮质。而CB2受体主要分布于外周,如脾脏边缘区、
免疫细胞、扁桃体等,它的这种分布则可能与大麻的免疫抑制作用有关。大麻
酚受体还存在于纹状体腹侧和伏膈核等奖赏区域,与DA神经元有关。
研究表明,内源性大麻素样物质(2-AG)可产生类似于THC的药物效应,
在痛感受、认知和运动协调性方面都有作用。但2-AG的作用强度低于THC,
作用持续时间也比THC短。
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三、药理作用
大麻是一种独特的精神活性物质,难以归类现有的任何一种精神药物中,
低剂量时,大麻既有兴奋作用,又有抑制作用,在剂量更高时,则抑制作用占
主导。
(一)神经系统
1.镇痛作用大麻控制急性、慢性疼痛有效,口服THC的镇痛强度与可
待因相当,但在有效的剂量范围内有明显的副作用;大麻酚对实验动物鞘内给
药的镇痛作用非常有效;大麻酚鞘内给药和系统给药能加强吗啡的镇痛作用。
但不幸的是大麻酚产生镇痛的剂量也引起诸如镇静、体温下降、木僵等行为效
应。
2.抗呕吐作用大麻常频繁地用于治疗因化疗引起的恶心和呕吐。
3.抗惊厥作用
4.促进食欲作用
(二)心血管系统
吸大麻烟和注射THC者最明显的心血管效应是心动过速,心率平均每分钟
增加20%~50%.最高可达140~150次/分。使用大麻后几分钟到1刻钟就可
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