生儿呼吸衰竭的诊治专家讲座.pptx

因为呼吸中枢和/或呼吸系统原发性病变或继发性病变引发通气和/或换气功效不足,造成机体出现低氧血症和/或二氧化碳潴留,动脉血氧分压(PaO2≤50mmHg)、二氧化碳分压（PaCO2≥50mmHg）,即为呼吸衰竭

呼吸衰竭是新生儿急危重症，是造成新生儿死亡主要原因之一;一、病因（以呼吸系统疾病为主，中枢神经系统次之）;新生儿呼吸衰竭易感原因

1、呼吸肌呼吸肌微弱，尤其是膈肌中耐疲劳肌纤维少；新生儿需氧量大，必须依赖呼吸加深加紧代偿

2、气管细小、阻力大，纤毛运动差，轻易发生气道分泌物阻塞致通气功效障碍

3、肺泡结构和功效不成熟。肺泡数量少，肺间质血管丰富，使肺组织含气少而含血多，；肺泡面积小、肺泡膜较厚，易致换气障碍

4、肺泡表面活性物质可因窒息缺氧、感染或酸中毒等降低

5、免疫功效低下，轻易发生肺部感染

6、各种原因所致窒息，使肺血管阻力增加，轻易出现肺动脉高压，造成心衰和呼衰;二、分类;三、病理生理;1、通气功效障碍：肺泡通气量降低

（1）阻塞性通气障碍：气道阻力增加。新生儿气道直径小（气管、细支气管直径分别是成人1/3和1/2），气道阻力显著大于成人；毛细支气管平滑肌薄而少，呼吸道梗阻主要是黏膜肿胀和分泌物堵塞；支气管壁软弱，易于塌陷，增加气道阻力

在新生儿肺部疾病时易于发生阻塞性通气功效障碍;（2）限制性通气障碍：肺泡扩张受限制

①肺外病变：脑部病变或药品使呼吸中枢抑制或受损；神经肌肉疾病累及呼吸肌；胸壁和肺顺应性降低，使肺泡不易扩张和回缩（如胸腔积液、积气、横膈疝）

②肺部实质性病变：如HMD、肺炎等使肺僵硬不易扩张

胸廓呈水平位，胸骨软弱，呼吸肌发育不良（尤其是耐疲劳膈肌纤维较成人少多，易于疲劳衰竭），呼吸快、横膈下降程度小等有利于限制性通气不良发生。;2、换气功效障碍：换气是肺泡与肺毛细血管网之血流间氧和二氧化碳气体交换过程

（1）肺泡通气与血流百分比（V/Q）失调

①V/Q过高（＞0.8）：肺泡通气正常，而血流量降低，吸入气体极少或没有参加交换，增加了肺泡死腔量，称死腔样通气

②V/Q过低（﹤0.8）：有效肺泡通气???减低，而肺泡毛细血管血流量正常，类似肺动静脉短路（功效性分流）;（2）肺循环短路（肺内分流）

肺部一些病变，或先天血管异常可增加解剖分流（可达心排量30%~50%），是换气功效障碍中最严重一个，临床紫绀严重，普通吸氧难以纠正

分流可源于肺外也可源于肺内．肺外：右向左分流先心病

高氧高通气试验，紫绀不能纠正者，则是心脏水平右向左分流；PaCO2是衡量肺泡通气指标

;（3）肺泡弥散障碍：指气体分子经过肺泡膜（肺泡—毛细血管膜）进行气体交换过程发生障碍

①肺泡膜面积：越小弥散量越少。足月儿肺泡数目只有成人8%，呼吸贮备能力小，在肺实质病变肺不张时，易于引发弥散功效不足

②肺泡膜增厚，弥散量小

③血液与肺泡气体接触时间过短，气体弥散量下降。在体力负荷加大、血流加紧时，血液与肺泡气体接触时间缩短而发生显著弥散障碍;（二）、缺氧对机体影响

1、机体对缺氧代偿和耐受

PaO2＜80mmHg外周化学感受器呼吸加深加紧

（通气量逐步增加）

中枢化学感受器（神经元线粒体氧化供能降低）

呼吸中枢抑制;2、缺氧对机体损伤

1）中枢神经系统：脑代谢最旺盛，缺氧受损伤也最重

2）心血管系统：心肌缺氧、肺动脉高压（PPHN）

3）肾脏：与缺氧程度、肾血流灌注不足

4）消化系统：胃肠动力障碍、胃肠黏膜出血、坏死

5）内分泌系统：T3、T4分泌降低；肾上腺皮质醇分泌异常；机体对胰岛素反应降低

6）其它：免疫功效受损；高胆血症等;（三）高碳酸血症对机体影响

1、机体对高碳酸血症代偿和耐受

高碳酸血症对脑血管、冠脉及皮肤血管有直接扩张作用，而对其它脏器血管是收缩

CO2潴留加重心血管系统抑制，心率减慢、心输出量降低、血压下降

人体对呼吸性酸中毒有很好代偿和缓冲能力;2、高碳酸血症对机体损伤

1）中枢神经系统：血脑屏障通透性增高，脑间质水肿；脑血管扩张，脑血流量增多

2）心血管系统：血压下降、循环衰竭；末梢小血管扩张，皮肤潮红、结膜充血和水肿

3）对其它系统影响：肾血管收缩、血流量降低、肾衰;四、呼吸衰竭临床表现;五、诊疗;2、血气指标

①I型呼