超敏反应变态反应过敏反应.ppt

*主要参与成分抗原胞内寄生菌、病毒细胞抗原如肿瘤抗原、移植抗原某些化学物质:油漆、化妆品等。细胞Th1和CTL细胞单核巨噬细胞第31页,共36页，星期六，2024年，5月*发生机制1、T细胞致敏：致敏Th1细胞和CTL的产生同细胞免疫。2、致敏T细胞的效应阶段：再次应答时炎症性T细胞(Th1)的作用致敏CTL细胞的作用第32页,共36页，星期六，2024年，5月*第33页,共36页，星期六，2024年，5月*临床常见疾病1、传染性超敏反应：胞内寄生菌、寄生虫、病毒感染。2、接触性皮炎第34页,共36页，星期六，2024年，5月*接触性皮炎皮革过敏芒果汁过敏第35页,共36页，星期六，2024年，5月*感谢大家观看第36页,共36页，星期六，2024年，5月**异常或病理性的免疫应答异常或病理性的免疫应答**IgE半衰期短,多数人血清水平很低**与急性期反应有关**新合成介质，**解除支气管平滑肌痉挛，减少腺体分泌。缓解痉挛，降低毛细血管的通透性。肾上腺素——使小血管和毛细血管收缩，过敏性休克的急救药。关于超敏反应变态反应过敏反应**超敏反应(Hypersensitivity)亦称变态反应，指机体对某些抗原初次应答后，再次接触相同抗原时，发生的以生理功能紊乱或组织细胞损伤为主要表现的特异性免疫应答。第2页,共36页，星期六，2024年，5月*根据发生机制和临床特点，可分为：Ⅰ型超敏反应—速发型或过敏反应型Ⅱ型超敏反应—细胞毒型或细胞溶解型Ⅲ型超敏反应—免疫复合物型或血管炎型Ⅳ型超敏反应—迟发型或细胞介导型第3页,共36页，星期六，2024年，5月*Ⅰ型超敏反应IgE介导，肥大细胞和嗜碱性粒细胞参与。发生快，消退亦快。以生理功能紊乱为主，无明显组织损伤。有明显的个体差异和遗传倾向。第4页,共36页，星期六，2024年，5月*一、参与反应的物质变应原吸入性：花粉、粉尘、动物皮屑或羽毛等。食入性：奶、蛋、鱼、虾、蟹等。其他：青霉素、橡胶、农药等。第5页,共36页，星期六，2024年，5月*抗体特应性素质个体IgE血清水平高。亲细胞性，与肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面FcR结合。第6页,共36页，星期六，2024年，5月*效应细胞1、肥大细胞、嗜碱性粒细胞高表达IgE的FcR（FcεR）胞浆内含大量嗜碱性颗粒(含组胺等)2、嗜酸性粒细胞第7页,共36页，星期六，2024年，5月*生物活性介质组胺、白三烯等生物学作用：毛细血管扩张，通透性增强；脏器平滑肌收缩；刺激皮肤神经末梢，引起瘙痒。第8页,共36页，星期六，2024年，5月*第9页,共36页，星期六，2024年，5月*1.致敏阶段变应原进入机体，刺激特异性B细胞增殖分化为浆细胞，产生IgE。IgE的Fc段与肥大细胞及嗜碱性粒细胞表面的FcεR结合，使机体处于致敏状态。二、发生过程第10页,共36页，星期六，2024年，5月*2、发敏阶段相同变应原再次进入机体，与致敏靶细胞表面IgE结合，使之释放生物活性介质。3、效应阶段介质作用于靶器官与组织，导致生理功能紊乱。⑴平滑肌收缩⑵小血管扩张，毛细血管通透性增加⑶促进粘膜腺体分泌增加。第11页,共36页，星期六，2024年，5月*第12页,共36页，星期六，2024年，5月*三、临床常见疾病过敏性休克：药物过敏性休克：青霉素。血清过敏性休克：破伤风、白喉抗毒素。呼吸道过敏反应：花粉，尘螨等。消化道过敏反应：鱼，虾，蛋。皮肤过敏反应：药物，食物，花粉。第13页,共36页，星期六，2024年，5月*（一）查找变应原，避免接触1、青霉素皮试：皮内注射2、异种动物免疫血清皮试四、防治原则第14页,共36页，星期六，2024年，5月*（二）脱敏注射和减敏疗法1、异种免疫血清脱敏注射法：采用小剂量、短间隔、连续多次、剂量渐增。机制：短时间内小剂量多次注射可使体内致敏靶细胞分期分批脱敏，耗竭靶细胞内的颗粒，使机体处于暂时的脱敏状态。第15页,共36页，星期六，2024年，5月*脱敏前后第16页,共36页，星期六，2024年，5月*2、特异性变应原减敏疗法：小剂量、间隔较长时间、反复多次、皮下注射。机制：改变变应原进入途径，诱导产生大量特异性IgG类抗体（即封闭抗体）与相应变应原结合，而影响和阻断变应原与致敏