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原发性高血压的发病机制与肥胖

摘要

原发性高血压（EssentialHypertension，EH）是一种常见的心

血管疾病，其病因复杂，与遗传、环境和生活方式等多种因素有关。

近年来，肥胖与原发性高血压之间的关系引起了广泛关注。本文旨在

探讨原发性高血压的发病机制及其与肥胖的关系，以期为预防和治疗

原发性高血压提供理论依据。

一、原发性高血压的发病机制

1.神经机制

原发性高血压的神经机制主要包括交感神经系统（

SympatheticNervousSystem，SNS）的激活和压力感受性反射（

BaroreceptorReflex，BR）功能异常。SNS激活会导致心率加快、心

输出量增加和血管收缩，从而使血压升高。BR功能异常会导致血压调

节失衡，使血压波动幅度增大。

2.肾脏机制

肾脏在血压调节中起着重要作用，主要通过调节水钠潴留和肾素

血管紧张素醛固酮系统（ReninAngiotensinAldosteroneSystem，

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RAAS）来实现。水钠潴留会导致血容量增加，从而使血压升高。

RAAS激活会促进血管收缩和醛固酮分泌，进一步使血压升高。

3.血管机制

血管机制主要包括内皮细胞功能障碍、血管平滑肌细胞（

VascularSmoothMuscleCells，VSMCs）增殖和血管重构。内皮细胞

功能障碍会导致血管舒张功能减弱，从而使血压升高。VSMCs增殖和

血管重构会导致血管壁厚度增加，血管腔狭窄，从而使血压升高。

4.胰岛素抵抗

胰岛素抵抗（InsulinResistance，IR）是指机体对胰岛素的敏感

性降低，导致胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降。IR会导致代

偿性高胰岛素血症，进而激活RAAS、促进血管收缩和增加水钠潴留

，使血压升高。

二、肥胖与原发性高血压的关系

1.肥胖与胰岛素抵抗

肥胖患者脂肪组织增多，脂肪细胞体积增大，导致脂肪细胞表面

的胰岛素受体数量减少，从而引起IR。IR会激活RAAS、促进血管收

缩和增加水钠潴留，使血压升高。

2.肥胖与交感神经系统激活

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肥胖患者脂肪组织释放的游离脂肪酸增多，刺激交感神经释放去

甲肾上腺素（Noradrenaline，NA），导致SNS激活。SNS激活会

使心率加快、心输出量增加和血管收缩，从而使血压升高。

3.肥胖与血管机制

肥胖患者脂肪组织释放的炎症因子增多，导致内皮细胞功能障碍

和VSMCs增殖。内皮细胞功能障碍会使血管舒张功能减弱，VSMCs

增殖会导致血管壁厚度增加，血管腔狭窄，从而使血压升高。

4.肥胖与肾脏机制

肥胖患者肾小球滤过率增加，导致肾小球高滤过状态，激活

RAAS。RAAS激活会促进血管收缩和醛固酮分泌，进一步使血压升高

。

三、预防和治疗策略

1.生活方式干预

生活方式干预是原发性高血压的基础治疗，包括合理膳食、适量

运动、戒烟限酒和心理平衡。对于肥胖患者，减轻体重是降低血压

关键措施。

2.药物治疗

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药物治疗主要包括利尿剂、ACEI/ARB、钙通道阻滞剂、β受体阻

滞剂和α受体阻滞剂等。根据患者病情和并发症，选择合适的药物进

行治疗

3.综合管理

原发性高血压患者应定期进行血压监测，了解血压波动情况。同

时，加强对肥胖、糖尿病、高脂血症等危险因素的干预，降低心血管

事件的风险

结论

原发性高血压的发病机制复杂，与神经、肾脏、血管和胰岛素抵

抗等多种因素有关。肥胖与原发性高血压之间存在密切联系，肥胖患

者应积极减轻体重，以降低血压。通过生活方式干预、药物治疗和综

合管理，可以有效预防和治疗原发性高血压，降低心血管事件的风险

重点关注的细节：肥胖与胰岛素抵抗

肥胖与胰岛素抵抗的详细补充和说明

肥胖与原发性高血压之间的联系非常紧密，其中胰岛素抵抗是两

者之间的关键纽带。胰岛素抵抗是指机体对胰岛素的敏感性降低，导

致胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降。在肥胖患者中，脂肪组