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7/17/202402:251营养师培训讲义
7/17/202402:252硫胺素以不同形式存在于各种细胞中主要有硫胺素焦磷酸酯(thiaminpyrophosphate,TPP)、硫胺素单磷酸酯(thiaminmonophosphate,TMP)、硫胺素三磷酸酯(thiamintriphosphate,TTP)和少量的游离硫胺素;以肝、肾、心脏最高,约比脑中高2-3倍;生物半衰期9.5-18.5d;代谢产物为嘧啶和噻唑及其衍生物.生理功能以焦磷酸硫胺素(TPP)辅酶形式发挥生理功能,通过两个重要的反应*参与体内三大营养素的代谢*α-酮酸的氧化还原反应磷酸戊糖途径的转酮醇酶反应在维持神经、肌肉特别是心肌的正常功能以及在维持正常食欲、胃肠蠕动和消化液分泌方面起着重要作用**这些功能属非辅酶功能,可能与TPP直接激活神经细胞氯通道,控制神经传导启动有关
7/17/202402:253缺乏与过量缺乏症*脚气病(beriberi)根据典型症状分为湿性、干性和混合型脚气病三型.另外,少数可出现Wernicke-Korsakoff综合征(也称为脑型脚气病);婴儿(2-5月龄)可出现婴儿脚气病.湿性:心界扩大(心室肥大)、心动过速、呼吸窘迫、下肢水肿。干性:腱反射异常、上行性多发性神经炎、肌肉乏力、疼痛。过量摄入大量VitB1(大于维持量的1-200倍)仍未发生明显的毒性反应但过量摄入并无必要.机体营养状况评价*尿中VitB1排出量a尿负荷实验成人一次口服5mgVitB1,收集4hr尿量,测定其中VitB1的排出总量
7/17/202402:254b任意一次尿VitB1与肌酐排出量比值肌酐的排出速率恒定,不受尿量多少的影响;可用相当于1g肌酐的尿中VitB1排出量(μg/g)来反映其营养状况;因采样方便而广泛应用于营养调查中.食物来源*及供给量VitB1广泛存在于各类食物中:良好来源:动物内脏、瘦肉、全谷、豆类、坚果、蛋类;主要来源:谷类,但不应过度碾磨.VitB1的需要量与能量代谢有关每摄入4.2MJ(1000kcal)/d热能,需要0.5mgVitB1;该量相当于出现缺乏症的数量的4倍,足以使机体保持良好的健康状态;但能量摄入<2000kcal/d的人,其VitB1摄入量也不应<1mg.乳母营养需要VitB1?可促进乳腺分泌?膳食中VitB1转变为乳汁中VitB1的有效率仅50%?应↑摄入量。
7/17/202402:255维生素C(抗坏血酸,ascorbicacid)理化性质**为含6碳的α-酮基内酯的弱酸;极易溶于水,微溶于乙醇;结晶VitC稳定,水溶液不稳定,在有氧或碱性环境中极易被氧化破坏;Cu2+、Fe3+等金属离子可加速VitC氧化破坏.(二)吸收**、转运、代谢绝大多数在小肠远端由钠依赖主动转运系统吸收,被动简单扩散吸收数量较少吸收率与摄入量↑而↓**血中VitC水平受肾清除率的限制,血浆VitC的最高浓度不会超过肾阈值(renalthreshold)VitC可逆浓度转运至许多细胞中,并在其中形成高浓度积累,但不同组织的积累相差很大以垂体、肾上腺等组织和血液中的白细胞和血小板VitC浓度最高,为血浆VitC的80倍以上.
7/17/202402:256生理功能**VitC在体内能进行可逆氧化。VitC的氧化还原特性决定了它是一种电子供体。VitC的所有生理功能几乎都与还原作用有关;抗氧化作用参与O2-·、OCl3·、OH·、NO·、NO2·等自由基的清除,保护DNA、Pro和膜结构免受损伤.对Fe吸收、转运和储存、叶酸转变为四氢叶酸、胆固醇转变为胆酸从而降低血胆固醇均有作用其他对其它Vit,包括B族Vit、VitA、E有节省作用;还可抑制N-亚硝基化合物的合成而预防癌症.
7/17/202402:257缺乏症**与过量**多数哺乳动物可通过古洛糖酸内酯氧化酶合成VitC,人类、灵长类动物缺乏该酶而不能合成缺乏症a坏血病(scurvy)早期有疲劳、倦怠、皮肤瘀点或瘀斑、毛囊过度角化,其中毛囊周围轮状出血具有特异性,继而牙龈肿胀出血,重者皮下、肌肉、关节出血;b其它症状:抵抗力下降,伤口愈合迟缓,关节疼痛、关节腔积液等.过多VitC毒性很低,日常膳食极少过量a一次口服数g时可能出现高渗性腹泻、腹胀b摄入量≥500mg/d?可能↑尿中草酸盐排泄?↑尿路结石危险c患葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏的病人?大量Vi
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