股骨头坏死分期专家讲座.pptx

股骨头缺血股骨头坏死分期专家讲座第1页

股骨头血供由旋股内、外侧动脉所发出支持带动脉，占股骨头血供70%。股深动脉所发出股骨滋养动脉，占股骨头血供25%。闭孔动脉或旋股内侧动脉所发出股骨头韧带动脉，占股骨头血供5%。股骨头坏死分期专家讲座第2页

股骨头缺血坏死原因外伤性股骨头缺血坏死成人股骨头缺血坏死高危原因股骨头骨骺炎先天性髋关节脱位股骨头坏死分期专家讲座第3页

股骨头缺血坏死病理演变

普通分为四期股骨头坏死分期专家讲座第4页

病理演变（Ⅰ期）骨缺血后6小时，髓腔造血细胞开始坏死。约在血流中止后6~12h，造血细胞最先死亡。12~48h后，为骨细胞和骨母细胞死亡。1~5天后脂肪细胞死亡。股骨头坏死分期专家讲座第5页

病理演变（Ⅱ期）坏死组织分解，周围出现组织修复。镜下可见各种坏死组织，与周围活骨交界处发生炎性发应，存在反应性充血，局部骨质吸收。早期修复反应包含少许毛细血管、胶原纤维增生，以及新骨对死骨“爬行性替换”。股骨头坏死分期专家讲座第6页

病例演变（Ⅲ期）大量新生血管和增生结缔组织、成纤维细胞、巨噬细胞向坏死区生长。大量新生骨附着在坏死骨小梁表面，死骨被去除。关节软骨受其修复组织影响，表面不光滑，而后出现皱折。股骨头坏死分期专家讲座第7页

病理演变（Ⅳ）股骨头塌陷合并退行性骨关节炎改变。修复组织相对较脆弱，无法承受人体重量而发生塌陷，软骨下骨折愈加重了塌陷程度。坏死组织自软骨撕裂处溢出，产生骨关节炎表现股骨头坏死分期专家讲座第8页

MRI诊疗分期股骨头坏死分期，当前还未完全统一，具代表性五期既0、Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期是依据FiatandArlet依据股骨头坏死临床病理演变分期修订而来。股骨头坏死分期专家讲座第9页

MRI诊疗(0)患者无自觉症状，X线、CT检验均为阴性，核素扫描或MRI有阳性表现，经典表现为MRT2WI上负重区出现外围低信号（坏死脂肪）围绕内圈高信号（充血水肿）。骨缺血坏死改变存在，有髓腔压力增高，骨髓活检可证实骨缺血坏死存在。此期被称为股骨头缺血坏死临床前期，也称平静髋。股骨头坏死分期专家讲座第10页

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MRI诊疗(Ⅰ)

轻微不适，髋关节间隙正常，股骨头光整、不变形。“双线征”形成：血管阻塞，水肿黄骨髓坏死后修复反应；经典MRI表现为股骨头前上部负重区在T1W上显示线样低信号区，股骨头坏死分期专家讲座第12页

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MRI诊疗(Ⅱ)

疼痛，僵硬，髋关节间隙正常，股骨头光整、不变形。在T1W上，股骨头前上部负重区，硬化缘围绕较低、不均匀信号新月形坏死区。在T2W上，病灶为星月形高信号区。在X线平片上，股骨头负重区内可见高密度硬化区，内可伴有小囊样改变。股骨头坏死分期专家讲座第15页

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MRI诊疗(Ⅲ)僵硬、疼痛放射至膝关节。股骨头表面毛糙、开始变形。软骨下皮质出现骨折，深入发展出现轻微塌陷、阶梯状改变。新月体形成：新月体代表无法修复坏死骨发生引力性骨折，在T1W上为带状低信号区，T2W上，因为细胞内液渗出或关节液充填骨折线而呈高信号。股骨头表面软骨完整性受到一定影响。股骨头坏死分期专家讲座第18页

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MRI诊疗(Ⅳ)关节软骨彻底破坏，髋关节间隙狭窄，合并关节退行性改变。髋臼面软骨下骨质可出现囊性变，髋臼缘骨赘增生。股骨头因骨坏死、囊变、骨折而显著塌陷、变形，受累范围可局限于股骨头上部或累及整个股骨头。股骨头出现分节碎裂、骨折移位。股骨头坏死分期专家讲座第21页

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