保护胰岛功能及促进胰岛再生临床治疗.pptx

保护胰岛功效及促进胰岛再生

临床治疗;内容;β细胞发育和正常胰岛素分泌;β细胞发育和正常胰岛素分泌;β细胞发育和正常胰岛素分泌;2型糖尿病胰岛素分泌缺点;2型DM患者对高碳水化合物餐

胰岛素及胰高糖素反应;诊疗之后年限;β细胞功效进行性丢失及原因;β细胞功效进行性丢失原因;β细胞功效进行性丢失原因;β细胞功效进行性丢失原因;β细胞功效进行性丢失原因;β细胞功效进行性丢失原因;β细胞功效进行性丢失原因;保护胰岛功能及促进胰岛再生临床治疗;内容;临床干预对beta细胞保护及再生作用;对T2DM短期胰岛素强化治疗;对T2DM短期胰岛素强化治疗;新诊疗T2DM患者β细胞功效;β-celldysfunction;短期胰岛素泵强化治疗对新诊疗T2DM

长久效果——诱导血糖长久缓解;138例新诊疗2型糖尿病患者

12例原发失效，126例完成试验

男性78例，女性48例，年纪48.6±11.7岁，BMI25.1±3.7Kg/m2

FBG13.3±4.4mmol/L，PBG18.7±6.1mmol/L

GHbA1C10.0±2.2%

胰岛素泵治疗2周，控制标准FBG6.1mmol/l，PBG(2h)8.0mmol/l

随即停用胰岛素，仅采取饮食控制和运动治疗

IVGTT测定胰岛β细胞功效

;InductionofLong-termGlycemicControlinNewlyDiagnosedType2DiabeticPatientsIsAssociatedWithImprovementofβ-CellFunction;Figure1.Thecomparisonofβ-cellfunctionbeforeandafterCSIIbetweentheremission(n=32)andnonremission(n=36)groups.*P＜0.05.;不一样治疗方法对?细胞体积影响;胰岛素强化治疗对新诊疗2型糖尿病患者β细胞功效和血糖控制影响：多中心、随机、平行组研究;三种干预方式治疗后Homa值显著改进;三种干预方式一样有效改进AIR;血糖达标率和达标时间差异;;胰岛素治疗组1年缓解率更高??;1年时胰岛素组AIR保持更加好;;胰岛素从多方面保护b细胞功效;β细胞ATP敏感K通道调整;β细胞ATP敏感K通道调整;抗凋亡药品;2型糖尿病治疗新靶点

－肠促胰素及类似物;Incretinmimeticsandenhancers;*;两种主要肠促胰素比较;GLP-1在人体中效用:

肠促胰素调整血糖作用机制;2型糖尿病患者中停顿输注

GLP-1后血糖快速上升;-1;*;6周连续输注GLP-1可改进β细胞功效;大鼠糖尿病模型中GLP-1激活β细胞新生;;;快速灭活限制了GLP-1临床治疗价值;以GLP-1为标靶改进血糖控制方法;;2型DM患者口服葡萄??后肠促胰岛素效应减弱;*;2型DM患者GLP-1和GIP水平及活性;胰升糖素样肽(GLP)-1及其衍生物;GLP-1是一个高度不稳定活性物质,分泌后快速被周围存在二肽基肽酶(DPP)Ⅳ降解而失活。

长期有效GLP-1衍生物能够有效阻止DPPⅣ对其降解。

GLP-1类似物Exendin-4能够延缓糖尿病发生。;GLP-1对β细胞增殖及凋亡影响;保护胰岛功能及促进胰岛再生临床治疗;GLP-1受体激动剂;二肽基肽酶4(DPP-4)是prolyloligopeptidaseenzyme家族丝氨酸蛋白酶

经过特异性剪切脯氨酸或丙氨酸后N末端调整数种肽类激素、化学因子及神经肽生物学活性

两种形式

膜结合形式---在很多组织细胞表面表示

溶解循环形式---在血液、唾液、尿液中均可发觉;AdaptedfromDeaconCFetalDiabetes1995;44:1126–1131;KiefferTJetalEndocrinology1995;136:3585–3596;AhrénBCurrDiabRep;3:365–372;DeaconCFetalJClinEndocrinolMetab1995;80:952–957;WeberAEJMedChem;47:4135–4141.;DPP-4抑制剂;西格列汀单药治疗显著降低HbA1C水平;DPP-4抑制剂潜在优势;小结;总结;TZD主动作用;噻唑烷二酮(TZDs)特征;曲格列酮和新发糖尿病;时间(年);ADOPT研究

罗格列酮有效延缓B-细胞功效衰退;罗格列酮对血糖影响;罗格列酮和血糖中位值;特色1：

头对头试验

研究目标在治疗新诊疗2型糖尿病患者

比较罗格列酮