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急性肾衰竭
(acuterenalfailure,ARF);概述
病因
发病机制
病理
临床表现
实验室检查
诊断与鉴别诊断
治疗
;定义
急性肾衰竭指各种原因引起的肾功能在短时间内(几小时至几天)内突然下降而出现的临床综合征
;广义急性肾衰竭:
①肾前性
②肾性
③肾后性
狭义急性肾衰竭:
急性肾小管坏死
(acutetubularnecrosis,ATN);1、肾前性急性肾衰:
肾脏血液灌注急剧减少,肾脏本身无器质性病变
常见原因:
(1)血容量不足
(2)心输出量减少(充血性心衰)
(3)肝肾综合征
(4)血管床容量的扩张(过敏性休克)
;如肾脏灌注不足持续存在,则可导致肾小管坏死,发展为器质性肾功能衰竭;
急性尿路梗阻
常见原因:
输尿管结石、肾乳头坏死组织阻塞、
腹膜后肿瘤压迫、前列腺肥大和肿瘤
可逆性,如及时解除梗阻,肾功能可恢复;(一)肾血流动力学异常
(二)肾小管上皮细胞代谢障碍
(三)肾小管上皮脱落,管腔中管型形成
;肾增大而质软,剖面见髓质呈暗红色,皮质肿胀,因缺血而呈苍白色;
肾小管上皮细胞片状和灶性坏死,从基底膜上脱落,肾小管管腔管型堵塞;
遭受导致ATN的病因:低血压、缺血、脓毒血症和肾毒素等,但尚未发生明显的肾实质损伤
此阶段ARF是可以预防的
;;少尿的发生机制
肾缺血
肾小管阻塞
肾小管原尿返流
;消化系统恶心,呕吐
呼吸系统呼吸困难,憋气
循环系统高血压,心力衰竭
神经系统意识障碍,抽搐
血液系统出血倾向
感染
多器官功能衰竭死亡率高达70%;(1)氮质血症
ARF,尿少蛋白质代谢产物排出↓
原始病因(创伤、烧伤)组织分解↑
血中非蛋白氮增高
呕吐、腹泻、昏迷;体内分解代谢↑,酸性代谢产物生成↑
尿少,酸性物质排出↓
肾脏排酸保碱能力↓
具有进行性、不易纠正的特点,酸中毒可抑制心血管系统和中枢神经系统,并能促进高钾血症的发生;少尿期最严重的并发症,少尿期一周内主要死因
钾排出减少
组织损伤,细胞分解代谢增强、缺氧、酸中毒、钾从细胞内释出
低血钠时,远曲小管钠钾交换减少
;;
及时正确的治疗,肾小管上皮细胞再生、修复,出现多尿,昼夜排尿3~5L
但在多尿期的早期,因GFR仍↓,因而仍存在氮质血症、代谢性酸中毒、高钾血症;在后期,因尿量明显增多,可伴脱水、低钾、低钠;肾小球滤过功能逐渐恢复
受损的肾小管上皮细胞开始修复,肾小管内阻塞的滤过液从小管细胞反漏基本停止
渗透性利尿
肾间质水肿消退,肾小管阻塞解除
;轻、中度贫血
血肌酐和尿素氮进行性上升,血肌酐平均每日增加≥44.2μmol/L
血清钾≥5.5mmol/L
血pH值<7.35
血碳酸氢根<20mmol/L;尿蛋白+~++
尿沉渣可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型
尿比重降低,多<1.015
尿渗透浓度<350mmol/L
尿钠增高,20~60mmol/L;尿路超声
对排除尿路梗阻和慢性肾衰竭很有帮助
KUBIVP
CT、MRI
放射性核素检查
肾血管造影;重要的诊断手段
在排除了肾前性及肾后性原因后,没有明确致病原因(肾缺血或肾毒素)的肾性ARF都有肾活检指征;急性肾衰竭诊断标准:
血肌酐绝对值每日平均增加44.2μmol/L,或88.4μmol/L;或在24~72小时内血肌酐值相对增加25%~100%;急性肾小管坏死:
原发病因(肾缺血、肾毒素)
肾功能进行性减退
临床表现及相关实验室检查;(一)ATN与肾前性少尿鉴别
;(二)ATN与肾后性尿路梗阻鉴别
肾后性尿路梗阻特点:
1.导致梗阻的原发病(结石、肿瘤、前列腺肥大等)
2.突发尿量减少或与无尿交替
3.肾绞痛,胁腹或下腹部疼痛
4.肾区叩击痛阳性
5.超声显像和X线检查等可帮助确诊;(三)ATN与其他肾性ARF鉴别
肾性ARF还可见于急进性肾小球肾炎、狼疮肾炎、急性间质性肾炎、系统性血管炎等;;补液量=显性失液量+非显性失液量
-内生水量
估算:进液量=尿量+500ml;碳水化合物、脂肪为主
蛋白质限制为0.8g/(kg·d)
尽可能减少钠、钾、氯的摄入量;血钾>6.5mmol/L
l0%葡萄糖酸钙10ml稀释后IV
5%碳酸氢钠100mlivdrip
50%葡萄糖50ml+胰岛素10uivdrip
口服离子交换树脂
透析;当HCO3-<15mmol/L,可予5%碳酸氢钠100~250ml静滴
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