慢性肺源性心脏病专家讲座.pptx

慢性肺源性心脏病

chronicpulmonaryheartdisease,Chroniccorpulmonale;目标要求

1、掌握慢性肺源性心脏病（慢性肺心病）缓解期及急性加重期各自临床表现特点、含有诊疗意义试验室与相关检验以及诊疗依据；掌握慢性肺心病急性加重期呼吸功效不全与心功效不全处理关键点。

2、熟悉慢性肺心病主要病因和其肺动脉高压形成机理；判别诊疗和主要并发症。

3、了解慢性肺心病缓解期治疗标准和办法。;定义;发病概况;临床特点;病因;;支气管和肺疾病

最为常见，约占80%～90%。病变原发于支气管，引发气道阻塞，如COPD、哮喘等。病变发生于肺实质或间质引发肺泡弹性减退或肺泡扩张受限，如重症肺结核、弥漫性肺间质纤维化、支气管扩张、矽肺、结节病和结缔组织病等。;2.严重胸廓畸形

脊柱结核；脊柱后凸、侧凸；类风湿性脊柱炎、广泛胸膜增厚粘连；胸廓改形术后，使胸廓活动受限，肺脏受压；支气管扭曲变形，或可发生肺纤维化，肺不张等，引发肺泡通气不足，动脉血氧降低，肺血管功效性收缩，从而发生肺循环高压和慢性肺心病。;3.肺血管疾病

如原发性动脉高压、结节性多动脉炎、广泛或重复发生多发性肺小动脉栓塞和肺小动脉炎以及原发性肺动脉血栓形成，均可引发血管内膜增厚，管腔狭窄、阻塞或血管扩张度降低，从而发生肺动脉高压、右心负荷加重，并发展为慢性肺心病。

;4.其它

原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形等亦可造成慢性肺心病.0SAS等

一些疾病其呼吸中枢、胸廓和肺脏均正常，但因为某种原因空气中氧含量降低，PAO2及PaO2降低，如高原性低氧血症引发肺心病.;发病机制;肺动脉高压形成

;

一肺血管阻力增加功效性原因：

①体液原因：

缺氧PaO2↓肺血管痉挛→肺循环阻力↑

缩血管物质↑／舒血管物质↓

(血栓素A2)TXA2PGI2

(前列腺素F2)PGF2PGE1花生四烯酸环氧化酶产物

(白三烯)LTS脂氧化酶产物

组织胺

血管担心素

PAF

EDCF↑EDRF↓(内皮源性???缩/舒张因子);②缺氧直接作用:

?

PaO2↓→Ca通透性↑→细胞内Ca含量↑

(平滑肌C膜)

肺血管收缩肺循环阻力↑

PaCO2↑→H+↑→血管对缺氧收缩敏感性↑

;二肺血管阻力↑解剖学原因：

?

1、炎症→血管炎→血管壁增厚、弹性↓

血管狭窄、闭塞→肺循环阻力↑

2、高压：肺气肿→肺泡内压↑→压迫肺泡毛细血管

3、毁损：肺泡壁破裂→毛细血管网毁损（＞70％）

4、重塑：肺血管收缩→管壁细胞间质增生

血管壁张力↑微硬化↓

5、血栓形成：

;三血容量增加和血液粘稠度↑：

?慢性缺氧可引发：

?促红素↑→继发性红增多↑→血液粘度↑→循环阻力↑

?醛固酮分泌↑→钠水潴留→血容量↑→肺Ａ高压

?肾血管收缩→肾血流↓

;心脏病变和心力衰竭;

?

1、肺循环阻力↑→右心后负荷↑→右室肥厚心排量↓

右心扩大