糖尿病肾病诊断与治疗新进展.pptx

糖尿病肾病诊治进展;糖尿病严重威胁人类健康;糖尿病肾病是糖尿病最常见慢性微血管并发症之一

肾脏病理表现以肾小球周围部位出现嗜酸性K-W结节（糖尿病性节段性肾小球硬化症）为特征，

临床上可表现为蛋白尿、水肿、高血压、贫血、肾功效不全等

在美国和欧洲许多国家，糖尿病肾病已成为终末期肾病首要病因;Mogensen将糖尿病肾病分为5期

Ⅰ期：肾小球高滤过期，以肾小球滤过率增高和肾体积增大为特征

Ⅱ期：正常白蛋白尿期，肾小球已出现结构改变，包含基底膜增厚和系膜基质增加，本期可伴有运动后白蛋白尿增加

Ⅲ期：早期糖尿病肾病期，UAE连续高于20～200μg/min(相当于30～300mg/24h)

Ⅳ期：临床糖尿病肾病期或显性糖尿病肾病期，UAE200μg/min或连续尿蛋白0.5g/d，为非选择性蛋白尿

Ⅴ期：肾功效衰竭期;1.糖尿病患者应该每年常规进行糖尿病肾病筛查。

1型糖尿病在确诊5年后进行初筛。

2型糖尿病确诊后应该马上开始筛查。

2.尿白蛋白/肌酐比值（ACR）增高时应排除尿路感染，并在接下来3~6个月搜集2次晨尿标本重复检测。

3.3次尿标本检测结果有2次到达标准则可确诊。

4.晨尿为最正确检测标本。

5.ACR较单纯白蛋白测定更具早期诊疗价值。

;6;患者有没有糖尿病视网膜病变也很主要，这是因为糖尿病视网膜病变通常与糖尿病肾病并存，是糖尿病肾病诊疗线索

同时应对糖尿病其它并发症如周围血管病和自主神经病进行评价，因为这些病变也经常与糖尿病肾病变并存，并与升高发病率及死亡率相关

肾组织病理学检验是诊疗糖尿病肾病唯一金指标;;Tervaert,T.W.etal.J.Am.Soc.Nephrol.21,556–563().;1、胱抑素C（cystatinc）

胱抑素C.是一个半胱氨酸蛋白酶抑制剂,广泛存在于各种组织有核细胞和体液中,是一个低分子量、碱性非糖化蛋白质，分子量为13.3KD,由122个氨基酸残基组成。

循环中胱抑素c仅经肾小球滤过而被去除，是一个反应肾小球滤过率改变内源性标志物,并在近曲小管重吸收，但重吸收后被完全代谢分解，不返回血液；

所以，其血中浓度由肾小球滤过决定，而不依赖任何外来原因，如性别、年纪、饮食影响??是一个反应肾小球滤过率改变理想同源性标志物。

研究显示CysC检出糖尿病肾病灵敏度为40%，特异性为100%，所以有必要在诊疗糖尿病而无证据有肾病患者中定时检测CysC浓度改变以观察其与糖尿病微血管病变关系。;2、hs-CRP;骨形态发生蛋白属于转化生长因子B(transforminggrowthfactor—B，TGF-B)超家族组员之一，它是一组含有类似结构高度保守功效蛋白，主要表现在体内诱导骨和软骨形成。

在链脲霉素诱导糖尿病肾病大鼠中用免疫组化及RT—PCR来检测蛋白表示，结果表明在糖尿病肾病早期BMP-7表示增加

;4、甘露糖结合蛋白-C(Mannosebindingprotein-C);转铁蛋白等电点比白蛋白高。普通来说，含有较高等电点蛋白质更易滤入肾小球囊。

所以从理论上讲当肾小球发生损害时Tr要比Alb更早从尿中排出。

UTr既反应肾小球滤过功效，也反应了肾小管吸收功效损害，可能是较UAlb更早地反应肾损害标志物。;6、Lp（a）;16;HbA1C 7.0%

餐前血糖70–130mg/dl(3.9–7.2mmol/l)

餐后随机血糖180mg/dl(10.0mmol/l);严格控制血糖;Perkovic,V.etal.KidneyInt.83,517–523().;20;21;22;23;24;25;26;ADA糖尿病临床实践指南推荐糖尿病合并

高血压患者降压目标值为140/80mmHg;;

尿白蛋白在30-299mg/天或≥300mg/天提议ACEI/ARB（A级）

使用ACEI/ARB或利尿剂同时需监测eGFR和血肌酐，需复查尿蛋白以了解病情改变（E级)

;

对糖尿病不伴肾病患者

ACEI能够延缓新发微量白蛋白尿产生

而且能够降低糖尿病肾病患者全因死亡

糖尿病伴不一样程度蛋白尿

不论有没有高血压，首选ACEI/ARB延缓肾病进展

2型糖尿病伴高血压伴MAU

ACEI/ARB均可延缓进展至大量蛋白尿

需监测eGFR和血肌酐;31;ACEI+ARB;结论：联合血管担心素治疗糖尿病肾病不良风险事件增加;糖尿病肾病诊断与治疗新进展;其它治疗;治疗糖尿病肾病新药临床研究现实状况;谢谢！