炎症专业知识讲座.pptx

1第四章炎症inflammation炎症专业知识讲座第1页

2第一节概述一炎症概念炎症(inflammation)是含有血管机体组织对致炎因子造成损伤所作出防御性反应。血管反应是炎症中心步骤。炎症专业知识讲座第2页

3二、炎症原因物理因子化学因子生物因子坏死组织变态反应炎症专业知识讲座第3页

4炎症专业知识讲座第4页

5三炎症基本病理改变1、变质（alteration)变性、坏死

原因：致炎因子直接作用、代谢异常、炎细胞作用炎症专业知识讲座第5页

62、渗出(exudation)概念：

炎症局部血管内→液体、纤维素等蛋白质和各种炎症细胞→组织间质、体腔、粘膜表面和体表过程。

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7渗出液作用：

稀释毒素，减轻损伤；

运来营养，带走废物；

补体杀菌，纤素调理；

淋巴引流，诱导免疫；

渗出太多，压迫阻塞；

机化粘连，痛苦不已。

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8炎症专业知识讲座第8页

9水肿炎症专业知识讲座第9页

10渗出炎症专业知识讲座第10页

113、增生(proliferation)

实质粘膜上皮、腺体上皮、肝细胞

间质巨噬细胞、内皮细胞、成纤维细胞炎症专业知识讲座第11页

12四、炎症局部表现和全身反应1、局部表现：红、肿、热、痛和功效障碍2、全身反应：发烧、末梢血白细胞计数增多、单核吞噬细胞系统增生炎症专业知识讲座第12页

13第二节急性炎症

一、急性炎症(acuteinflammation)过程中血流动力学改变—炎性充血

细动脉短暂收缩→血管扩张和血流加速→血流速度减慢

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14二、血管通透性增加

炎性水肿

原因

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151、内皮收缩

内皮细胞细胞骨架重构2、内皮细胞穿胞作用增强3、直接损伤内皮细胞

白细胞介导内皮细胞损伤

4、新生毛细血管管壁高通透性迟发连续性渗漏

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三、白细胞渗出和吞噬作用-炎细胞浸润

白细胞渗出过程：

血流粘附分子阿米巴释胶趋化

迟缓增多运动原酶因子

白细胞→边集→粘着→游出→趋化

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17炎症专业知识讲座第17页

18炎症专业知识讲座第18页

19白细胞渗出炎症专业知识讲座第19页

20概念

趋化作用：

指白细胞向着化学刺激物方向作定向移动现象。上述化学刺激物称为趋化因子。炎症专业知识讲座第20页

214、白细胞在局部作用:

吞噬细胞中性粒细胞单核细胞

1.吞噬作用识别

吞噬过程吞入

杀伤

2.免疫作用

3.组织损伤作用 炎症专业知识讲座第21页

22炎症专业知识讲座第22页

23杀灭或降解（killingordegradation）（1）氧依赖机制：炎症专业知识讲座第23页

24（2）氧非依赖机制：杀菌通透性增加蛋白（bactericidalpermeabilityinceasingprotein,BPI）降解磷脂微生物膜通透性增加细菌死亡（3）白细胞产物释放及其介导组织损伤炎症专业知识讲座第24页

255、白细胞功效缺点（1）粘附缺点（2）吞入和脱颗粒障碍（3）杀菌活性障碍炎症专业知识讲座第25页

26四、炎症介质在炎症过程中作用

炎症介质(inflammatorymediator)参加介导炎症反应化学物质炎症专业知识讲座第26页

27炎症介质普通特点1、来自细胞和血浆2、大多数炎症介质经过与靶细胞表面特异性受体发挥作用3、次极炎症介质可发生放大或拮抗作用4、一个炎症介质可作用一个或各种靶细胞5、炎症介质作用时间短暂6、大多数炎症介质含有潜在致损伤作用炎症专业知识讲座第27页

28（一）细胞释放炎症介质1、血管活性胺组胺、5－羟色胺创伤、冷、热?肥大细胞?组胺?细A扩张、细V通透性?胶原、IC?血小板?5－羟色胺?细A扩张、细V通透性?炎症专业知识讲座第28页

292、花生四烯酸代谢产物炎症专业知识讲座第29页

30PG：D2、E2、F2?－扩血管、疼痛、发烧