慢性阻塞性肺疾病医学知识培训专家讲座.pptx

慢性阻塞性肺疾病;慢性阻塞性肺疾病(COPD)定义;流行病学;慢性支气管炎指支气管壁慢性非特异性炎症，每年咳嗽、咳痰达3月以上，连续2年或更长，排除其它已知原因慢性咳嗽

COPD高危期：患者只有慢性支气管炎，而无显著气流受限

COPD：当慢性支气管炎患者肺功效检验出现气流受限,而且不能完全可逆;哮喘是不是COPD？;COPD三环理论;病因;

职业性粉尘和化学物质

职业性粉尘及化学物质如烟雾、过敏原、工业废气、室内空气污染与COPD相关

大气污染

有害气体（如SO2、NO2、Cl2）等对支气管粘膜造成损伤，纤毛去除功效下降，粘液分泌物增加，为细菌入侵创造条件

;感染原因;蛋白酶及抗蛋白酶失衡

体内存在弹性蛋白酶-弹性蛋白酶抑制因子（主要为抗胰蛋白酶)平衡，弹性蛋白酶分解弹力纤维，造成肺气肿病变，弹性蛋白酶抑制因子抑制此酶活性，防止肺气肿发生

弹性蛋白酶增加，或a1-AT降低可引发肺组织结构破坏，造成肺气肿发生

a1-AT先天性遗传缺乏，国外较多

慢性炎症造成中性粒细胞释放蛋白酶相对增多

;;;;;COPD病理改变;上皮细胞纤毛粘连、倒伏、脱失，粘膜上皮细胞空泡变性、坏死、增生、鳞状上皮化生；

杯状细胞增生，粘液腺肥大

粘膜萎缩，纤维组织增生，支气管管腔僵硬或塌陷。

病变蔓延至细支气管及肺泡壁，造成肺组织结构破坏，发生阻塞性肺气肿和间质纤维化。;支气管腺体厚度与支气管壁厚度比

正常值：0.14~0.36(小于0.4)

慢支时增至0.55~0.79

指数愈大，炎症愈重;COPD气流受限机制;肺气肿病理改变;小叶中央型;全小叶型;病理生理;病理生理;临床表现;临床表现;早期可无异常体征，随病程进展可有

桶状胸，呼吸浅快，缩唇呼吸

触诊语颤减弱

过清音、心浊音界缩小或不易叩出，肺下界或肝浊音界下移

心音遥远，呼吸音减弱，呼气延长，可有散在干湿性罗音，多在背部及肺底部;试验检验;X线检验;肋间隙增宽，肋骨平行

膈降低、变平

两肺野透亮度增高

肺血管纹理外带纤细，稀疏，内带血管纹理增粗紊乱

心脏呈垂直位，心影狭长

;试验检验;试验检验;肺功效检验;用力肺活量;肺气肿判定

;小气道;气道阻塞可逆性判定;诊疗;严重程度分级;分级???特征;COPD分期;判别诊疗;判别诊疗;已知原因或特征病理表现气流受限疾病不属于COPD;代偿性肺气肿、老年性肺气肿、先天性肺气肿等，临床上表现有劳力性呼吸困难和肺气肿体征

假如肺功效没有气流受限改变，不是COPD;并发症;治疗;支气管扩张剂;支气管扩张剂;支气管扩张剂;祛痰

痰液较多者以祛痰为主，帮助排痰，通畅呼吸道

防止镇咳，以免抑制中枢及加重呼吸道阻塞

复方甘草合剂、氯化胺合剂、溴已新、沫舒坦、乙酰半胱氨酸

气雾疗法

稀释气管内分泌物，有利排痰。

生理盐水湿化，或加用祛痰剂、或胆碱能受体阻滞剂;长久家庭氧疗;糖皮质激素使用;控制性吸氧

吸入氧浓度(%)=21+4*氧流量(L/分)

普通吸入氧浓度为28~30%

防止吸入氧浓度过高引发二氧化碳潴留

;抗生素治疗;手术治疗

不足肺气肿或肺大疱可选择手术治疗

减容手术

;预防