抗慢性心功能不全药简介专家讲座.pptx

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抗慢性心功效不全药抗慢性心功能不全药简介第1页

心功效不全在各种致病原因作用下心脏收缩和（或）舒张功效发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，即心泵功效减弱，以致不能满足机体代谢需要病理生理过程或综合征。抗慢性心功能不全药简介第2页

心力衰竭分类轻度心力衰竭：中度心力衰竭：重度心力衰竭：（一）依据心力衰竭严重程度分类急性心力衰竭：慢性心力衰竭：（二）按心力衰竭起病及病情发展分类当心力衰竭呈慢性经过，并伴有血容量增多，组织液增多和静脉淤血时称慢性充血性心力衰竭。（chronicorcongestiveheartfailure,CHF）抗慢性心功能不全药简介第3页

心力衰竭临床表现心肌收缩力↓心输出量↓心内残余血量↑肾血流量↓尿量↓回心血量↓醛固酮↑静脉压↑水钠潴留↑左心淤血↑右心淤血↑肺循环淤血↑体循环淤血↑抗慢性心功能不全药简介第4页

发病机理心肌收缩力减弱：常见于急性心肌梗塞、心肌炎、心肌病和肺心病。心脏负荷增加：前负荷增加后负荷增加左室舒张期顺应性减退即心脏收缩前所承受负荷增加，当超出一定程度时心肌收缩力下降以至心排血量降低。即心脏收缩排血时所承受负荷增加。即左室舒张充盈时扩张能力减退。其左室舒张压显著增高，影响心室充盈致心力衰竭。抗慢性心功能不全药简介第5页

药品治疗标准增强心肌收缩力；舒张静脉血管及排钠利尿降低血容量，减轻心脏前负荷；舒张阻力血管，降低外周阻力，以减轻心脏后负荷。抗慢性心功能不全药简介第6页

治疗CHF药品正性肌力药品扩血管药?受体阻断药利尿药钙拮抗药强心苷类磷酸二酯酶抑制剂?受体激动药新多巴胺受体激动药血管担心素转化酶抑制剂硝基扩血管药抗慢性心功能不全药简介第7页

第二节强心苷类【构效关系】【体内过程】※※※【药理作用】【应用】※※【毒性反应及其防治】抗慢性心功能不全药简介第8页

【构效关系】甾核内酯环糖抗慢性心功能不全药简介第9页

【药理作用】正性肌力作用对神经－激素作用对心肌电生理特征影响对肾脏作用对心电图影响抗慢性心功能不全药简介第10页

抗慢性心功能不全药简介第11页

抗慢性心功能不全药简介第12页

正性肌力作用心肌收缩时最高张力和最大缩短速率提升心室舒张末期压力及容积下降增加心功效不全患者心输出量心功效不全者心输出量↓↑交感神经张力↑↓心率↑外周阻力↑↓心输出量↓↑原因：正常人心输出量↑迷走神经张力↑心率↓心输出量↓抗慢性心功能不全药简介第13页

正性肌力作用机制增加兴奋时心肌细胞内Ca2+量抗慢性心功能不全药简介第14页

ATPNa＋Ca2＋Na＋Na＋Na＋K＋K＋Ca2＋Ca2＋Ca2＋内Ca2＋释放FreeCa2+心肌收缩抗慢性心功能不全药简介第15页

对神经－激素作用治疗量：直接兴奋迷走神经效应：减慢心率中毒量：增强交感神经活性效应：重度抑制Na＋-K＋-ATP酶，胞内Na＋，Ca2＋大量增加，K＋显著降低而引发心律失常抗慢性心功能不全药简介第16页

对心肌电生理特征影响地高辛对心肌电生理作用电生理特征窦房结心房房室结浦肯野纤维自律性降低增高传导性减慢有效不应期缩短缩短治疗量：增强迷走神经活性，加速K＋外流，减慢Ca2＋内流直接抑制Na＋-K＋-ATP酶，细胞失钾中毒量：显著抑制Na＋-K＋-ATP酶，细胞失钾增高减慢抗慢性心功能不全药简介第17页

对肾脏作用利尿作用：肾血流量增加增加抑制肾小管Na＋-K＋-ATP酶，降低肾小管对Na＋再吸收抗慢性心功能不全药简介第18页

对心电图影响抗慢性心功能不全药简介第19页

【体内过程】1.吸收2.分布3.生物转化4.排泄强心苷与血浆蛋白结合程度不一样。地高辛对心肌有高度亲和性，分布于左心室和传导系统浓度较高。此药易经过胎盘，胎儿血药浓度几乎与母体相等。强心苷也可分布到乳汁中。洋地黄毒苷主要以代谢产物形式经肾脏排出体外，原形排出少。地高辛主要经肾小球滤过和肾小管分泌，约60%～90%以原形从尿液中排出。毒毛花苷K和毛花苷丙几乎全部以原形经肾排出。各种强心苷从胃肠道吸收程度有显著差异。毒毛花苷K由肠道吸收甚少，故不宜口服。地高辛生物利用度个体差异大，所以，临床用药必须注意，必要时应检测血药浓度以免发生中毒。洋地黄毒苷主要在肝中被代谢而失去活性。肝药酶诱导剂，如苯巴比妥、保泰松