脑微出血湘雅医院.pptx

脑微出血危险原因及抗栓治疗探讨;A：T2fastSE（T2快速自旋回波序列）B:GRE-T2WI（T2加权梯度回波序列）

C：2D-T2WI（二维T2加权成像）D:3D-T2WI（三维T2加权成像）;CMBs影像学定义演变;T2*WI显示低信号；

圆形或椭圆形病灶（非线形）；

T2*WI存在图像浮散效应；

常规T1WI及T2WI图像上无高信号表现；

最少有二分之一数量低信号分布于脑实质；

排除钙化或铁沉积、海绵状血管瘤、小血管流空影等其它原因；

结合病史排除外伤所致弥漫性轴突损伤。;CMBs高发部位;;荷兰鹿特丹筛查研究纳入3979例对象,探讨CMBs危险原因。;3979人行头部MRI，609人（15.3%）发觉有CMB病灶，214人多发病灶。

伴随年纪增加，CMBs发生率增加。

;各个年纪层次男女性别差异无统计学意义。

APOEε4+vs.ε3/ε3：

脑叶微出血发生率有显著差异；

但深部白质及幕下结构微出血发生率无显著差异。

APOEε2+与CMBs发生不相关。

APOEε2/ε2与脑叶微出血相关。

;CMBs危险原因;CMBs危险原因;CMBs危险原因;CMBs危险原因;CMBs危险原因;CMBs危险原因;CMBs危险原因;CMBs危险原因;CMBs危险原因;CMBs危险原因;示含铁血黄素巨噬细胞，浸润血管壁周围

示周围缺血区域，可见大量血管壁退行性改变

示横行纤维;CMBs危险原因;;CMBs抗栓治疗;CMBs抗栓治疗;不一样人群MBs发生率;CMBs抗栓治疗;当前存在问题;鹿特丹研究;目标：探讨抗栓药品与MBs（尤其是严格脑叶MBs）关系

基于人群横断面研究

研究对象为1062例60岁以上无痴呆老年人

使用GRET2*MRI检测MBs;Copyrightrestrictionsmayapply.;Vernooij,M.W.etal.ArchNeurol;66:714-720

*作者解释：尽管二者活性代谢产物都是水杨酸，可能因为阿司匹林与卡巴匹林生物利用度不一样造成了这一结果，

也可能是二者系统性作用不一样。

.

;*作者解释：因该研究纳入使用抗凝药品患者较少（影响结果）；也可能是因为本研究是基于人群研究，反抗凝药品所造成症状性颅内出血患者本研究纳入可能性较小；也可能是因为微出血发生更多依赖抗血小板活化药品造成微血管壁完整性破坏不能得到及时修复而不是因为血栓稳定性。

;theRotterdamScanStudy：结论

;该研究不足：为横断面研究，不能证实MBs患者在使用抗血小板药品时是否增加了症状性ICH风险，所以需要前瞻性研究来明确二者关系。;;目标：明确健康老年人MBs与未来卒中关系

前瞻性研究

研究对象：2101例平均年纪62.1岁健康老年人

平均随访时间3.6年（亚洲人群）

研究方法：纳入时查GRET2*MRI搜集MBs信息

统计MBs位置

终点事件：脑卒中

;;MRI上无症状性颅内病变危险原因;;;结论

MBs是健康老年人未来卒中独立危险原因；

MBs预测ICH能力比预测CI能力更强。

;;;目标：探讨MBs是否是抗血小板相关ICH危

险原因

病例-对照研究

16例抗血小板相关ICH患者

33例非抗血小板相关ICH患者

32例服用抗血小板药品但无ICH患者

（年纪、性别、高血压病病史与抗血小板相关ICH患者相匹配）

;;服用阿司匹林患者普通特征;MBs数量与抗血小板相关颅内出血风险相关(adjustedOR1.33peradditionalmicrobleed,95%CI1.06to1.66,p=0.013).

但对于脑深部MBs数量与抗血小板相关颅内出血风险相关性无统计学意义(adjustedOR5.69peradditionalmicrobleed,95%CI0.95to34.22,p=0.057).

;基于医院病例-对照研究结论;本研究不足：该研究为病例对照研究，只能说明MBs与抗血小板相关ICH相关，但不能明确二者因果关系，还需要前瞻性研究来明确。;MBsCI患者使用抗栓药品

风险与获益;目标：探讨有MBsCI患者使用抗栓药品获益与风险

基于急性缺血性卒中患者前瞻性研究

终点事件：脑出血、复发脑梗塞或死亡