肌肉痉挛的机制.pptx

肌痉挛:机制及其临床实践RichardD.Zorowitz,M.D.美国约翰斯·霍普金斯大学贝维尤医学中心肌肉痉挛的机制第1页

肌痉挛定义Spasticity(肌肉痉挛)是指:由牵张反射高兴奋性所致、以速度依赖担心性牵张反射增强伴腱反射亢进为特征运动障碍，是上运动神经元综合征一个组成部分。肌肉痉挛的机制第2页

肌张力定义肌张力是肌肉松弛状态担心度和关节被动运动时碰到阻力。肌肉痉挛的机制第3页

肌肉痉挛可能机制神经元兴奋性增高节段性传入Segmentalafferents区域性兴奋性中间神经元下行传导通路,i.e.前庭脊髓侧束抑制性突触传入降低肌肉痉挛的机制第4页

肌痉挛可能机制Renshaw细胞返回抑制Ia抑制性神经元Ib传入性纤维神经元内在特征改变被动性神经元膜电位改变肌肉痉挛的机制第5页

肌痉挛可能机制电压敏感性膜电导率改变牵张诱导神经元突触兴奋性增强Gamma传出冲动增强兴奋性神经元对肌肉传入信号敏感性增加肌肉痉挛的机制第6页

在脊髓和外周神经水平上包括肌痉挛和运动控制反射结构CutaneousafferentsSkinSpindleDorsalfaceExtrafusalefferentsSpinalCordAfferentsFusimotorefferentsMuscleCa++Ca++Ca++ActinMyosinIaVentralface肌肉痉挛的机制第7页

脊髓回路–痉挛性张力增高Muscle?-motorneuronmusclefiberSkin?-motorneuron-spindleInhibitorySupraspinalpathwaysIa/IIafferentExcitatoryIbafferent肌肉痉挛的机制第8页

肌痉挛量化临床:Ashworth量表0级无肌张力增加Ⅰ级肌张力轻度增加，受累部分被动屈曲时，ROM之末出现突然卡住，然后释放或出现最小阻力Ⅰ+级肌张力轻度增加，被动屈曲时，在ROM后50%范围内突然出现卡住，当继续把ROM检验进行到底时，一直有小阻力Ⅱ级肌张力较显著增加，经过ROM大部分时，阻力均较显著增加，但受累部分仍能较轻易地移动Ⅲ级肌张力严重增高，进行PROM检验有困难Ⅳ级僵直，受累部分不能屈伸肌肉痉挛的机制第9页

肌痉挛量化临床:Tardieu量表评定时嘱病人仰卧位、头居中线.评定特定肌肉3种伸展速度(V1,V2,andV3)=最慢-最快每一伸展速度下肌肉反应强度记为：X/YX:0-5级Y:出现肌肉反应抓握角度因为在不一样速度下牵张反射不一样，所以以不一样速度移动肢体,牵张反应更易被准确测量。肌肉痉挛的机制第10页

肌痉挛量化临床:Tardieu量表速度:V1:用尽可能慢速度,速度小于重力作用下肢体自然下落速度V2:重力作用下肢体自然下落速度V3:用尽可能快速度,速度大于重力作用下肢体自然下落速度肌肉痉挛的机制第11页

肌痉挛量化临床:Tardieu量表评分:0:被动运动时无阻力感1:被动运动时轻度阻力，但无确定位置2:在被动运动过程中某一确定位置上突感阻力，然后阻力减小3:在关节活动范围中某一位置，予肌肉连续性压力10s，肌肉出现疲劳性阵挛4:在关节活动范围中某一位置，予肌肉连续性压力10s，肌肉出现非疲劳性阵挛5:关节几乎固定肌肉痉挛的机制第12页

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肌痉挛处理

物理性治疗模式床上摆放体位日常肌牵张训练治疗模式:冷、电刺激塑型/夹板矫形肌肉痉挛的机制第14页

肌痉挛处理

塑型/夹板:矫正术上肢矫形目标:预防肢体畸形降低肌张力维持肌纤维长度延长肢体正常姿势维持时间?延长缩短组织减轻疼痛肌肉痉挛的机制第15页

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巴氯芬作用机制:模拟GABA作用与GABAb受体结合抑制钙离子与突触前膜结合可能直接作用于神经元细胞膜极化状态半衰期:3.5hours应用指征:脊髓性肌痉挛药品选择不用于脑性肌痉挛肌痉挛处理

药品治疗PDR,1997肌肉痉挛的机制第23页

肌痉挛处理

药品治疗巴氯芬(力奥来素)副作用:一过性嗜睡(63%)头晕(5-15%)力弱(5-15%)疲劳感(2-4%)剂量:起始剂量5mgtid渐增量至40mgqid尚无老年患者推荐剂量肌肉痉挛的机制第24页

肌痉挛处理

药品治疗鞘内注射巴氯芬埋植于脊髓结构附近对脊髓性肌痉挛极为有效巴氯芬泵置于皮下,每个月充药,可维持5年剂量:25μg/日,继之