颅内压增高可编辑.pptVIP

概述颅内压：

成人颅腔是由颅骨构成的半密闭体腔。颅腔容积固定不变，约1,500ml。容纳脑组织、脑脊液、血液，这三者的体积与颅腔的容积相适应，使颅内保持稳定的压力，称颅内压（intracranialpressure,ICP）。通常用脑脊液压力来表示颅内压，可通过腰椎穿刺或脑室穿刺测定：成人为0.7～2.0Ｋpa(70～200mmH2O）；儿童0.5～1.0Kpa(50～100mmH20)颅内压增高：当颅内压持续超过正常值的上界，并出现一系列相应的临床症状（颅内压增高综合征），即称之为颅内压增高。侧卧位测量成年人平均脑脊液压力超过1.96kPa（相当200mm水柱）时，称为颅内压增高。颅内压增高是临床常见的许多疾病共有的一组症候群。颅内压增高有两种类型，即弥漫性颅内压增高和先局部性颅内压增高，再通过扩散波及全脑。弥漫性颅内压增高通常预后良好，能耐受的压力限度较高，可以通过生理调节而得到缓冲，压力解除后神经功能恢复较快，而局部性颅内压增高调节功能较差，可耐受的压力限度较低，压力解除后神经功能恢复较慢。颅内压增高的原因颅内正常内容物：脑体积增大（脑水肿），脑脊液增多（脑积水）和脑血流量增加（PaCO2增高或PaO2降低）颅内发生了病变占据了颅内空间或使颅腔容积缩小引起颅内压增高的原因甚多，诸如颅腔狭小，颅骨异常增生、颅内炎症、脑积水、脑水肿、高血压、颅内血管性疾病、脑出血、脑脓肿、脑寄生虫及颅内肿瘤等。在疾病情况下，通过生理调节作用以取代颅内压的代偿的能力是有限度的，当颅内病变的发展超过了这一调节的限度时，就可以产生颅内压增高。其主要机理有①生理调节功能丧失；②脑脊液循环障碍；③脑血液循环障碍；④脑水肿。影响颅内压增高的因素年龄病变扩张的速度病变的部位伴发脑水肿的程度全身情况病变的性质和扩张速度颅内压增高的后果对脑血流量的影响脑疝脑水肿胃肠功能紊乱神经性肺水肿柯兴反应颅内压增高的类型急性颅内压增高见于急性颅脑损伤中的颅内出血、高血压脑内出血等。病情发展得很快，上述颅内压增高引起的反应重。亚急性颅内压增高见于发展比较快的颅内病变，如颅内恶性肿瘤、转移瘤以及颅内感染等；病情发展比较快，颅高压的反应较轻或不明显慢性颅内压增高见于生长缓慢的良性肿瘤以及破坏性或浸润性病变；病情发展缓慢，可以长期没有颅高压的反应，在病程中可有自发的反复临床表现头痛:头痛是颅内高压的常见症状，发生率约为80～90%，初时较轻，以后加重，并呈持续性、阵发性加剧，清晨时加重是其特点，头痛与病变部位常不相关，多在前额及双颞，后颅窝占位性病变的头痛可位于后枕部。急性颅内压增高者，由于脑室系统产生急性梗阻，所以头痛极为剧烈，肿瘤内出血，可产生突发而剧烈的头痛。呕吐:呕吐不如头痛常见，但可能成为慢性颅内压增高患者的唯一的主诉。其典型表现为喷射性呕吐，与饮食关系不大而与头痛剧烈程度有关。位于后颅窝及第四脑到的病变较易引起呕吐。视神经乳头水肿:是颅内压增高最客观的重要体征，发生率约为60～70%。虽然有典型的眼底所见，但患者多无明显自觉症状，一般只有一过性视力模糊，色觉异常，或有短暂的视力丧失。这些视觉症状只持续数秒，少数可达30秒左右，称为弱视发作。弱视发作常见于慢性颅内压的增高晚期，常与头痛程度平行。如果弱视发作频繁时提示颅内压的增高持续存在，最终导致视力永久性丧失。其他症状:可有头昏、耳鸣、烦躁不安、嗜睡、癫痫发作、展神经麻痹、复视等症状。颅内高压严重时有生命体征变化:血压升高、脉搏及呼吸变慢，血压升高是调节机制的代偿作用，以维持脑血液供应,呼吸慢可能是延髓呼吸中枢功能紊乱所致,生命体征变化是颅内压增高的危险征兆,要警惕脑疝的发生。脑疝:急性和慢性颅内压增高者均可以引起脑疝。前者发生较快,有时数小时就可出现,后者发生缓慢,甚至不发生。?诊断重视病史以及体格检查尤其是神经系统检查；病情允许可进行有关的辅助检查：腰椎穿刺、头颅X线片、脑血管造影以及无创性脑成像检查（CT、MRI）鉴别诊断（一）颅脑损伤（craniocerebralinjury）?任何原因引起的颅脑损伤而致的脑挫裂伤、脑水肿和颅内血肿均可使颅内压增高。急性重型颅脑损伤早期即可出现颅内压增高。少数患者可以较迟出现，如慢性硬膜下血肿等。颅脑损伤后患者常迅速进入昏迷状态，伴呕吐。脑内血肿可依部位不同而出现偏瘫、失语、抽搐发作等。颅脑CT能直接地确定颅内血肿的大小、部位和类型，以及能发现脑血管造影所不能诊断的脑室内出血。（二）脑血管性疾病（cerebrovasculardisease）?主要为出血性脑血管病，高血压脑出血最为常见。一般起