抗利尿激素分泌失调综合症.pptx

抗利尿激素分泌失调综合症课件抗利尿激素分泌失调综合症第1页

抗利尿激素分泌失调综合征（SIADH）从而造成水潴留、尿排钠增多以及稀释性低血纳等临床表现一组综合征是指内源性抗利尿激素（ADH，即精氨酸加压素AVP）分泌异常增多（即使在体液低渗或有效血容量扩张情况下）抗利尿激素分泌失调综合症第2页

抗利尿激素分泌失调综合征恶性肿瘤肺部感染中枢神经病变药品病因抗利尿激素分泌失调综合症第3页

恶性肿瘤

一些肿瘤组织合成病自主性释放AVP最多见为肺燕麦细胞癌约80%SIADH患者由此引发约半数以上燕麦细胞癌患者血浆AVP增高，水排泄有障碍，但不一定有低钠血症，是否出现SIADH取决于水负荷程度其它肿瘤如胰腺癌、淋巴肉瘤、网状细胞肉瘤、十二直肠癌、霍奇金病、胸腺瘤等也可引发SIADH抗利尿激素分泌失调综合症第4页

肺部感染2.在有结核病变肺组织中曾发觉有AVP，但正常肺组织中则无1.如肺结核、肺炎等有时也可引发SIADH可能因为肺组织合成与释放AVP抗利尿激素分泌失调综合症第5页

中枢神经病变包含外伤、炎症、出血、肿瘤等可影响下丘脑-神经垂体功效促使AVP释放而不受渗透压等正常调整机制控制从而引发SIADH抗利尿激素分泌失调综合症第6页

药品

如氯磺丙脲、长春新碱、环磷酰胺、卡马西平、氯贝丁酯、三环类抗抑郁药等可刺激AVP释放，从而引发SIADH抗利尿激素分泌失调综合症第7页

其它

如二尖瓣狭窄分离术后，因左心房压力骤减刺激容量感受器，可反射性地促使ADH分泌增多少数患者找不到明确原因，可能是肾小管对ADH敏感性增加所致抗利尿激素分泌失调综合症第8页

病理生理学因为AVP释放增多，且不受正常调整机制所控制，肾远曲小管与集合管对水重吸收增加，尿液不能稀释，游离水不能排出体外抗利尿激素分泌失调综合症第9页

病理生理学如摄入水量过多，水分在体内潴留，细胞外液容量扩张，血液稀释，血清钠浓度与渗透压下降。细胞内液也处于低渗状态，当影响到脑细胞时，可出现神经系统症状抗利尿激素分泌失调综合症第10页

病理生理学综合征普通不出现水肿，因为当细胞外液容量扩张到一定程度，可抑制近曲小管对钠重吸收，使尿钠排出增加，同时，心房肽释放增加，使尿钠排出增加，因而水分不至于在体内潴留过多，但会深入加重低血钠。同时因为扩容，肾小球滤过率增加以及醛固酮有可能降低，都有利于尿钠排出抗利尿激素分泌失调综合症第11页

病理生理学因为AVP连续分泌，即使细胞外液已处于低渗状态，尿渗透压仍高于血渗透压抗利尿激素分泌失调综合症第12页

临床表现

临床症状轻重与ADH分泌量相关，同时取决于水负荷程度。多数患者在限制水分是可不表现经典症状。但如给予水负荷，即可连续水潴留即低钠血症表现。抗利尿激素分泌失调综合症第13页

临床表现

患者血清钠普通低于130mmol/L尿钠排出相对较高，普通超出30mmol/L。抗利尿激素分泌失调综合症第14页

临床表现

当血清钠浓度低于120mmol/L是，可出现无力、嗜睡，甚而精神错乱、惊厥与昏迷，如不及时处理，可造成死亡。当体内钠缺失过多时，尿钠浓度也可降低。抗利尿激素分泌失调综合症第15页

临床表现

血浆渗透压常低于270mmol/L，而尿渗透压常高于血渗透压血清肌酐、尿素氮、尿酸等常降低血浆AVP常升高。本症普通无水肿抗利尿激素分泌失调综合症第16页

诊疗和判别诊疗

血清钠降低（常低于130mmol/L）尿钠增高常超出30mmol/L血浆渗透压降低（常低于270mmol/L）尿渗透压常低于血渗透压4123SIADH诊疗依据相关原发病或用药史血浆AVP测定肾功效肾上腺皮质功效正常567抗利尿激素分泌失调综合症第17页

判别诊疗1.肾脏失钠疾病肾上腺皮质功效减退症、失盐性肾病、利尿剂治疗等。这类疾病经常伴有血容量不足，血尿素氮增高。而SIADH血容量经常正常或增高，尿素氮经常下降。对于可疑病例，可作诊疗性治疗，将每日水摄入量限制到0.6至0.8L，如在2到3天内体重下降2到3kg，低血钠与低渗血症被纠正，尿钠排出降低，对SIADH有诊疗意义抗利尿激素分泌失调综合症第18页

判别诊疗2胃肠消化液丧失如腹泻、呕吐，胃肠胆道、胰腺造瘘、胃肠减压都可丧失大量消化液而致低血钠，惯用原发病，且尿钠多低于30mmol/L。抗利尿激素分泌失调综合症第19页

判别诊疗3甲状腺功效减退有时也可出现低血钠，可能因为释放AVP过多或肾脏不能排出稀释尿所致。结合甲减其它临床表现，甲功检验能够判别。抗利尿激素分泌失调综合症第20页

判别诊疗4顽固性心衰晚期肝硬化办腹水或肾病综合征等看出现稀释性低血钠，但这些患者各有对应原发病，且常伴水肿、腹水、尿钠降低。抗利尿激素分泌失调综合症第