霍乱新版专题知识.pptx

霍乱新版专题知识霍乱新版专题知识第1页

2【概述】由霍乱弧菌所致烈性传染病。它以猛烈泻吐为主要表现，可造成电解质丢失、脱水(瘪螺痧）、肌肉痉挛(吊脚痧、绞肠痧)及周围循环衰竭而死亡。因为发病急、传输快,一旦流行，会造成上百万人患病和死亡，对社会生活、生产、旅游、贸易、安定等造成严重影响，国际上把它列为甲类传染病，我国也把它列为甲类第二号传染病，故又名二号病。霍乱新版专题知识第2页

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4【病原学】1.细菌学：G-,弧形,逗点状，尾端有鞭毛，运动活泼，在暗视眼显微镜下观察，有如“夜空中之流星”。弧菌属当前已知有158个型，也就是O1型—O158型，咱们所指霍乱也就是O1型中2个亚型和第O139型。O1群:古典生物型--霍乱,埃尔托生物型--副霍乱非O1群:O139型,类似埃尔托生物型霍乱新版专题知识第4页

5霍乱弧菌霍乱新版专题知识第5页

6霍乱弧菌电镜照片霍乱新版专题知识第6页

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82.抵抗力不耐热、不耐干燥、不耐酸及普通消毒剂。3.毒素及致病性Ⅰ型毒素:内毒素Ⅱ型毒素:外毒素一霍乱肠毒素,产生霍乱症状主要原因Ⅲ型毒素:从细胞中扩散出来,致病意义不大霍乱新版专题知识第8页

9【流行概况】1、1817年～1923年发生6次世界大流行——O1群古典生物型霍乱弧菌所致。2、1961年，第七次世界大流行——O1群埃尔托生物型霍乱弧菌所致。3、多年来第八次世界大流行——O139血清型霍乱弧菌所致。自1820年传入我国后，以后每次大流行，我国都受到涉及。民间传说，“早晨抬他人，下午被人抬，晚上无人抬”。霍乱新版专题知识第9页

10霍乱弧菌分类和流行霍乱新版专题知识第10页

11霍乱流行分布图霍乱新版专题知识第11页

12【流行病学】(一)传染源病人：排菌5日，最长2周带菌者：恢复期、健康动物：有可能(二)传输路径水（最主要）、食物、日常生活接触、苍蝇媒介霍乱新版专题知识第12页

13(三)易感性普遍易感,病后产生一定免疫力(抗毒抗体、抗菌抗体),免疫力不持久。O1群与O139型无交叉免疫。(四)流行特征1、地方性与外来性2、季节性和周期性霍乱新版专题知识第13页

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15【发病机制和病了解剖】(一)发病机制1、腹泻怎样产生霍乱新版专题知识第15页

16食物、水被胃酸杀死(大个别)病原菌----→人体-→胃-→胃酸缺乏、细菌多时(小个别)→小肠,在碱性肠液中快速繁殖,产生大量肠毒素→促进肠粘膜细胞和肠腺上皮细胞内一系列酶反应进行→肠细胞分泌功效增加,肠液分泌大量增加→大于肠管再吸收能力,胃肠排空蠕动增加→水泻霍乱新版专题知识第16页

17霍乱肠毒素引发小肠过分分泌机理:肠毒素二个亚单位:A亚单位:Al(毒素生物活性个别),A2(连接Al与B)B亚单位:5个结合个别组成。肠毒素→B与GMl结合→Al进入细胞膜,激活AC→促使ATP→cAMP,细胞内cAMP↑→刺激隐窝细胞分泌水、氯化物、NaHCO3,同时抑制小肠绒毛细胞对Na正常吸收→大量水、电解质在肠腔内积聚→水泻霍乱新版专题知识第17页

18霍乱肠毒素结构：1A、5B霍乱新版专题知识第18页

192、为何为“米泔水”样大便胆汁分泌降低,且渗出液中有大量剥脱粘膜细胞、白蛋白、水及粘液。内含大量弧菌。粪便含：蛋白200mg/100mlNa135mmol/LCl100mmol/LK15mmol/LHCO3-45mmol/L霍乱新版专题知识第19页

20B亚单位

与小肠粘膜

上皮细胞

GM1神经节苷脂受体结合霍乱新版专题知识第20页

21A亚单位裂解为A1和A2两条多肽，A1亚单位进入细胞发挥毒性作用霍乱新版专题知识第21页

22A1活化AC，使ATP转化成cAMP，使之在细胞内含量增高霍乱新版专题知识第22页

23cAMP水平升高，造成肠腺上皮细胞分泌功效亢进，大量水和电解质在肠腔堆积，引发猛烈腹泻霍乱新版专题知识第23页

24霍乱肠毒素作用机制霍乱新版专题知识第24页

253、为何脱水、肌肉痊孪⑴猛烈泻、吐→失水、电解质→低K+、Na+、Cl-→肌肉神经连接点兴奋性增加→肌肉痉挛⑵血液浓缩→血容量↓→循环衰竭→肾血流量↓→肾衰霍乱新版专题知识第25页

26(二)病了解剖脱水现象(三)病理生理猛烈泻、吐→失水、电解质血容量不足→肾衰粪便含：蛋白200mg/100mlNa135mmol/LCl