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ET-1促进CD133+卵巢癌干细胞血管新生的机制研究的开题报告

一、研究背景与意义

卵巢癌是妇女生殖系统常见的恶性肿瘤之一，其发病率和死亡率位居女性恶性肿瘤前列。干细胞是一类具有自我更新和分化能力的细胞，CD133是卵巢癌干细胞的典型标志物之一，其表达与卵巢癌的恶性程度和侵袭性密切相关。近年来的研究表明，内皮素-1（ET-1）在肿瘤微环境中起重要作用，能够促进肿瘤血管新生和侵袭转移。然而，ET-1在卵巢癌干细胞中的作用机制仍未完全阐明。因此，本研究旨在探讨ET-1促进CD133+卵巢癌干细胞血管新生的机制，为深入理解卵巢癌的发病机制和制定靶向治疗措施提供理论依据。

二、研究内容和方法

1.研究对象：采用人卵巢癌细胞株SKOV3进行实验。

2.实验设计：

（1）建立CD133+卵巢癌干细胞模型：通过细胞筛选和流式细胞术等方法从SKOV3细胞中筛选出CD133+卵巢癌干细胞，建立模型。

（2）检测ET-1在CD133+卵巢癌干细胞中的表达水平：采用Westernblot和实时荧光定量PCR等方法检测ET-1在CD133+卵巢癌干细胞中的表达水平。

（3）分析ET-1促进CD133+卵巢癌干细胞血管新生的作用：采用划痕实验、Transwell实验和管腔形成实验等方法，观察ET-1对CD133+卵巢癌干细胞迁移、侵袭和管腔形成能力的影响，并测定血管内皮生长因子（VEGF）和基质金属蛋白酶（MMP）的表达水平。

3.数据分析：使用SPSS22.0统计软件对实验数据进行处理和分析。

三、预期结果与结论

本研究拟探究ET-1在CD133+卵巢癌干细胞血管新生中的作用机制，预计得到以下结果：

（1）表明ET-1在CD133+卵巢癌干细胞中表达水平升高。

（2）证实ET-1能够促进CD133+卵巢癌干细胞的迁移、侵袭和管腔形成能力，同时上调VEGF和MMP的表达水平。

（3）探讨ET-1/VEGF/MMP通路的作用机制，为制定新型的卵巢癌治疗方案提供依据。