消化系统专题知识专家讲座.pptx

第十七章消化系统

第一节胃炎胃炎慢性胃炎急性胃炎重复发作慢性浅表性胃炎慢性萎缩性胃炎消化系统专题知识专家讲座第1页

第十七章消化系统

第一节胃炎一、慢性浅表性胃炎病变表浅胃镜观察：粘膜深红色，表面有灰白色或灰黄色分泌物；光镜下：病变仅限于粘膜浅层，固有腺体保持完整。消化系统专题知识专家讲座第2页

第一节胃炎

二、慢性萎缩性胃炎A型B型我国发病率低高发病机制与本身免疫相关与本身免疫无关，细菌感染病变部位胃底，胃体胃窦贫血有没有常有常无胃酸分泌缺乏常不降低或轻度降低消化系统专题知识专家讲座第3页

第一节胃炎

二、慢性萎缩性胃炎病变特点：1、胃粘膜固有腺体萎缩；2、常伴有肠上皮化生。消化系统专题知识专家讲座第4页

第一节胃炎

二、慢性萎缩性胃炎胃镜观察：胃粘膜薄而平滑，表面呈细颗粒状，粘膜由正常橘红色变为灰白色或灰黄，粘膜下小血管清楚可见，与周围粘膜界限显著消化系统专题知识专家讲座第5页

第一节胃炎

二、慢性萎缩性胃炎光镜：在粘膜全层内有不一样程度淋巴细胞和浆细胞浸润。胃固有腺体萎缩，腺体数量降低，可见囊性扩张。常出现上皮化生。消化系统专题知识专家讲座第6页

第一节胃炎

二、慢性萎缩性胃炎假幽门腺化生上皮化生肠上皮化生与胃癌发生关系亲密消化系统专题知识专家讲座第7页

第十七章消化系统

第二节消化性溃疡（pepticulcer）又称慢性消化性溃疡或称消化性溃疡病胃和十二指肠同时发生溃疡，称为复合性溃疡多见于20-50岁成人，男多于女易重复发作，呈慢性经过，十二指肠溃疡较为多见消化系统专题知识专家讲座第8页

第十七章消化系统

第二节消化性溃疡（pepticulcer）一、病因及发病机制二、病理改变三、结局及合并症消化系统专题知识专家讲座第9页

第二节消化性溃疡

一、病因及发病机制对粘膜有损害作用原因与粘膜本身防御/修复原因之间失去平衡。十二指肠溃疡发生，胃酸分泌过多起主要作用；胃溃疡发生，粘膜防御功效下降起主要作用。消化系统专题知识专家讲座第10页

第二节消化性溃疡

一、病因及发病机制胃粘膜防御屏障功效主要有：表面上皮分泌功效：粘液，碳酸氢盐；胃酸和胃蛋白酶以喷射方式分泌；粘膜上皮快速再生能力；良好粘膜血液循环。消化系统专题知识专家讲座第11页

第二节消化性溃疡

一、病因及发病机制损害原因：幽门螺旋杆菌感染；长久服用非类固醇类抗炎药：阿司匹林等；胃酸分泌增加：迷走神经功效紊乱，吸烟；应激和心理原因：精神担心、焦虑或情绪波动。消化系统专题知识专家讲座第12页

第二节消化性溃疡

二、病理改变以胃溃疡为例：多位于胃窦小弯侧；大致：圆形或椭圆形，直径2cm，边缘整齐，状如刀切，周围粘膜皱襞连续分布，可因瘢痕收缩而展现以溃疡为中心星芒状，底部平坦而洁净。消化系统专题知识专家讲座第13页

第二节消化性溃疡

二、病理改变十二指肠溃疡多发生在十二指肠球部，形态与胃溃疡相同，较胃溃疡为小而浅，直径多在1cm以内。消化系统专题知识专家讲座第14页

第二节消化性溃疡

二、病理改变镜下：溃疡底部大致分为四层：1、渗出层2、坏死层3、肉芽组织层4、瘢痕层消化系统专题知识专家讲座第15页

第二节消化性溃疡

三、结局及合并症愈合：渗出物和坏死组织逐步被吸收、排出，溃疡由肉芽组织增生填补，然后由周围粘膜上皮再生、覆盖溃疡面而愈合。合并症：1、出血2、穿孔3、幽门梗阻4、癌变消化系统专题知识专家讲座第16页

第十七章消化系统

第三节病毒性肝炎（viralhepatitis）病毒性肝炎是指由一组肝炎病毒引发以肝实质细胞变质为主要病变传染病。肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊及庚型6种。我国乙型肝炎常见，约有1.2亿乙肝病毒携带者，发病无性别差异，各种年纪均可患病。消化系统专题知识专家讲座第17页

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第三节病毒性肝炎（viralhepatitis）一、病因及发病机制二、基本病变三、临床病理类型消化系统专题知识专家讲座第18页

第十七章消化系统

一、病因及发病机制当前认为HBV致病部分是表面抗原（HBsAg），而关键抗原（HBcAg）及e抗原（HBeAg），因为含有核酸，含有传染性。消化系统专题知识专家讲座第19页

第十七章消化系统

一、病因及发病机制HBV主要是经过细胞免疫反应引发病变HBV抗原在肝细胞内复制部分结合于肝细胞膜在细胞表面表示部分抗原引发机体免疫反应淋巴细胞毒作用肝细胞膜溶解、破坏消化系统专题知识专家讲座第20页

第十七