主动脉夹层诊断和治疗指南专家讲座.pptx

17版主动脉夹层指南共识

再解读主动脉夹层诊断和治疗指南专家讲座第1页

主动脉夹层诊断和治疗指南专家讲座第2页

定义主动脉夹层（aorticdissection,AD）是指各种原因造成主动脉内膜、中膜撕裂，主动脉内膜与中膜分离，血液流入，致使主动脉腔被分隔为真腔和假腔。

主动脉夹层诊断和治疗指南专家讲座第3页

DeBakey分型

I型：夹层起源于升主动脉，内膜裂口多位于主动脉瓣上5cm。夹层向两端扩展，可累及主动脉弓、降主动脉、腹主动脉、髂动脉。II型：夹层起源于并局限于升主动脉，内膜裂口多位于主动脉瓣上5cm。（此型多见于马凡综合征）III型：内膜破口位于左锁骨下动脉开口下2-5cm内，向远端扩展，可至腹主动脉。国际分型主动脉夹层诊断和治疗指南专家讲座第4页

Stanford分型

A型：相当于DeBaKeyI、II型B型：相当于DeBaKeyIII型国际分型主动脉夹层诊断和治疗指南专家讲座第5页

国际分型主动脉夹层诊断和治疗指南专家讲座第6页

孙氏细化分型孙氏细化分型有利于指导临床医师制订AD个性化治疗方案、确定手术时机和手术方式以及评定预后主动脉夹层诊断和治疗指南专家讲座第7页

年ESC指南及年中国教授共识急性期起病14天以内为急性期慢性期起病超出90天为慢性期亚急性期主动脉夹层15天~90天以内分期原因是14天以内主动脉夹层并发症发生率，尤其是破裂率远远高于14天以上夹层。临床分期主动脉夹层诊断和治疗指南专家讲座第8页

欧美AD平均年发病率为2.6～6.0/10万人口,春季和冬季发病率较高，夏季最低；我国尚无流行病学数据。我国AD研究注册研究（Sino-RAD）结果显示，我国AD平均年纪约为51岁，其中StanfordA型AD约占40%，男性约为76%。流行病学主动脉夹层诊断和治疗指南专家讲座第9页

病因主动脉夹层诊断和治疗指南专家讲座第10页

特点：多样性,复杂性,易漏诊,易误诊。疼痛休克和血压异常心脏并发症其它脏器灌注不良表现临床表现及体征主动脉夹层诊断和治疗指南专家讲座第11页

疼痛突发猛烈“撕裂样”或“刀割样”胸痛,并向后背部扩展，连续不缓解,与急性心肌梗塞时胸痛呈进行性加重不一样,AD疼痛往往有迁移特征,提醒夹层进展路径。疼痛位置反应了主动脉受累部位胸痛可见于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型ＡＤ腹部剧痛常见于Ⅲ型ＡＤ临床表现及体征主动脉夹层诊断和治疗指南专家讲座第12页

休克和血压异常急性期约有1/3患者出现面色苍白、大汗淋漓、皮肤湿冷、脉搏快弱及呼吸急促等休克征象，但血压仅轻度下降或反而增高，若主动脉夹层发生外膜破裂引发大出血，则血压快速下降，常伴晕厥及甚至死亡。临床表现及体征主动脉夹层诊断和治疗指南专家讲座第13页

心脏并发症（1）突发主动脉瓣反流，可能系夹层引发瓣环扩大或瓣叶受累,或撕裂内膜片突入左室流出道所致，严重者可快速出现心衰、心包填塞；（2）冠状动脉开口受累，造成急性心肌梗塞，以右冠多见。所以急性心肌梗塞尤其是下壁梗塞患者，在进行溶栓或抗凝治疗前，首先要除外AD；（3）周围动脉阻塞征象：周围动脉搏动消失或两侧强弱不等、两上臂血压显著差异（＞20mmHg）、上下肢血压差距减小（＜10mmHg）。临床表现及体征主动脉夹层诊断和治疗指南专家讲座第14页

其它脏器灌注不良神经系统：脑或脊髓供血不足。呼吸系统：压迫气管或支气管可引发咳嗽、呼吸困难等，破入胸腔引发血胸。消化系统：压迫食管可出现吞咽困难，破入食管可引发大呕血，累及肠系膜上动脉可引发肠麻痹甚至急性肠缺血坏死发生血便。泌尿系统：累及肾动脉可出现腰痛、血尿、肾性高血压、急性肾衰。临床表现及体征主动脉夹层诊断和治疗指南专家讲座第15页

其它脏器灌注不良临床表现及体征主动脉夹层诊断和治疗指南专家讲座第16页

主动脉彩色多普勒：包含经胸主动脉彩超和经食道主动脉彩超优点：无需造影剂，可定为内膜裂口，显示真、假腔状态及血流情况，并可显示并发主动脉瓣关闭不全、心包积液及主动脉弓分支动脉阻塞。并存慢阻肺、肥胖等可影响准确性。辅助检验主动脉夹层诊断和治疗指南专家讲座第17页

辅助检验主动脉夹层诊断和治疗指南专家讲座第18页

主动脉CTA：当前最惯用，敏感性达90%，特异性靠近100%，主要缺点是造影剂产生副作用和主动脉搏动产生伪影干扰。主动脉MRA：无创，准确性和特异性均靠近100%，有替换主动脉造影成为主动脉夹层诊疗金标准趋势，缺点是扫描时间长，用于循环不稳定急诊病人有一定限制，不适合用于体内有金属植入物患者。辅助检验主动脉夹层诊断和治疗指南专家讲座第19页

主动脉夹层诊断和治疗指南专家讲座第20页

主动脉DSA：诊疗金标准，但