01新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)与颅内出血(ICH)的诊治.docx

生儿缺氧缺血性脑病

缺氧缺血性脑病(hypoxic—ischemicencephalopathy，HIE)是指各种围生期窒息引起的局部或完全缺氧、脑血流削减或暂停而导致胎儿或生儿脑损伤。早产儿发生率明显高于足月儿但由于足月儿在活产生儿中占绝大多数，故以足月儿多见。HIE是引起生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要缘由之一。

[临床表现]

依据意识、肌张力、原始反射转变、有无惊厥、病程及预后等，临床上分为轻、中、重度(表7—8)。

表1HIE临床分度

分度

轻度

中度

重度

意识

过度兴奋

嗜睡、迟钝

昏迷

肌张

力

正常

减低

松软或间歇性伸肌张

力增加

原始反射拥抱反射

吸吮

稍活泼

正常

减弱

减弱

消逝

消逝

反射

惊厥

无

常有

多见，频繁发作

中枢性呼吸衰

竭

无

无或轻

常有

瞳孔转变

前囟

无

正常

无或缩小

正常或稍饱满

不对称或扩大、光反响消逝

饱满、紧急

张力

病程

兴奋病症在24小

病症大多在1周

病死率高，多在1周

及预

时内最明显，3天

末消逝，10天后

内死亡，存活者病症

后

内渐渐消逝，预

后好

仍不消逝者可能

有后遗症

可持续数周，后遗症

可能性较大

急性损伤、病变在两侧大脑半球者，病症常发生在生后24h内，其中50％～70％可发生惊厥，特别是足月儿。惊厥最常见的表现形式为略微发作型或多灶性阵挛型，同时有前囟隆起等脑水肿病症体征。病变在脑干、丘脑者，可消灭中枢性呼吸衰竭、瞳孔缩小或扩大、顽固性惊厥等脑干病症，常在24—72h病情恶化或死亡。局部患儿在宫内已发生缺血缺氧性脑损伤，诞生时Apagar评分可正常，多脏器受损不明显，但生后数周或数月渐渐消灭神经系统受损病症。

[诊断要点]

有围生期缺氧病史，如母亲有高血压、妊高症、胎儿宫内胎动增加、胎心增快或减慢、羊水被污染。诞生后有窒息。

有神经系统的病症体征。

血清肌酸磷酸激酶同工酶(creatinekinase，CPK—BB)正常值10U／L，脑组织受损时上升。

神经元特异性烯醇化酶(neuron—specificenolase，NSE)正常值6~tg／L，神经元受损时血浆中此酶活性上升。

5．B超具有无创、价廉、可在床边操作和进展动态随访等优点，对脑室及其四周出血具有较高的特异性。

CT扫描有助于了解脑水肿范围、颅内出血类型，对预后的推断有确定的参考价值，最适检查时间为生后2～5天。

核磁共振(MRl)区分率高、无创，具有能清楚显示颅后窝及脑干等B超和CT不易探及部位病变的特点。

脑电图可客观地反响脑损害程度，推断预后及有助于惊厥的诊断。

[治疗]

1，支持疗法①维持良好的通气功能是支持疗法的中心，保持PaO27。98～10．64kPa(60-80mmHg)、PaC02和pH在正常范围。可酌情予以不同方式的氧疗，严峻者可用机械通气、NO吸人，但应避开Pa02过高或PaC02过低；②维持脑和全身良好的血液灌注是支持疗法的关键措施，避开脑灌注过低或过高。低血压可用多巴胺，也可同时加用多巴酚丁胺。③维持血糖在正常高值(4．16—5．55mmol／L，75～100mg／d1)，以保持神经细胞代谢所需能源。

2，把握惊厥首选苯巴比妥，负荷量20mg／kg，于15～

30分钟静脉滴人，假设不能把握惊厥，1小时后可加10mg／kg。

12～24小时后给维持量，每日3—5mg／kg。肝功能不良者改用苯妥英钠；顽固性抽搐者加用安定，每次0．1—0．3mg／kg静脉滴注；或加用水合氯醛50mg／kg。

3，治疗脑水肿避开输液过量是预防和治疗脑水肿的根底，每日液体总量不超过60～80ml／kg。颅内压增高时，首选利尿剂呋塞米，每次lmg／kg，静注；严峻者可用20％甘露醇，每次0．25-0．5g／kg，静注，每4～6小时1次，连用3～5天。一般不主见使用糖皮质激素。

其他如亚低温、硫酸镁和神经养分因子等治疗的疗效尚待进一步证明。

生儿颅内出血

生儿颅内出血(intracranialhaemorrhageOfthenewborn)是生儿期最严峻的脑损伤，早产儿多见，病死率高，存活者常留有神经系统后遗症。

[临床表现]

主要与出血部位和出血量有关，轻者可无病症，大量出血者可在短期内死亡。常见的病症与体征有：①神志转变：激惹、嗜睡或昏迷；②呼吸转变：增快或减慢，不规章或暂停；

③颅内压力增高：前囟隆起，血压增高，抽搐，角弓反张，脑性尖叫；④眼征：注视、斜视、脚上转困难、眼球震颤等；⑤瞳孔对光反响消逝；⑥肌张力：增高、减弱或消逝；⑦其他：不明缘由的苍白、贫血和黄疸。

脑室四周—脑室内出血(periventricular—