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心力衰竭;一、概述
二、慢性心力衰竭
三、急性心力衰竭;一、概述;呼吸困难、疲乏和液体潴留
;按发展速度
急性心衰和慢性心衰
按发生的部位
左心、右心和全心衰
按左室射血分数是否正常
射血分数降低和射血分数正常;二、慢性心力衰竭;【基本病因】原发性心肌损害+心脏负荷过重;2、心脏负荷过重
1)压力(后负荷)负荷过重:
高血压、主动脉狭窄、肺动脉高压、肺动脉狭窄等
2)容量(前负荷)负荷过重:
瓣膜关闭不全、房缺、室缺、动脉导管未闭、甲亢、贫血;最常见病因:;【诱因】;4.妊娠后期、分娩
5.血容量增加(输液或输血过快过多、摄盐过多)
6.其他:治疗不当(不恰当的停用洋地黄类药物、β-阻滞剂、利尿)原有心脏病加重或又并发其他疾病(风湿性心脏瓣膜病、甲亢、贫血);(一)代偿机制;;2).肾素-血管紧张素系统(RAS)活
一方面使心肌收缩力增强,外周血管收缩,保证心脑等重要脏器血液供应同时促进醛固酮分泌,使水钠潴留,增加心脏前负荷。
;(二)心力衰竭时各种体液因子的改变
1.心钠肽和脑钠肽
心钠肽主要储存于心房,心室肌内也有少量表达,其生理作用为扩张血管,增加排钠,对抗肾上腺素、肾素-血管紧张素等的水、钠潴留效应。
脑钠肽主要储存于心室肌内,其分泌量亦随心室充盈压的高低变化,脑钠肽的生理作用与心钠肽相似。
;心力衰竭时,心钠肽和脑钠肽分泌量均增加,其增高的程度与心衰的严重程度成正相关。但心衰状态下,循环中的心钠肽和脑钠肽降解很快,其生理作用明显减弱。
2.精氨酸加压素
由垂体分泌,具有抗利尿和周围血管收缩的生理作用。
;精氨酸加压素的释放受心房牵张受体的调控。心力衰竭时心房牵张受体的敏感性下降,使精氨酸加压素的释放不能受到相应的抑制,而使血浆精氨酸加压素
水平升高,继而水的潴留增加;同时其周围血管的收缩作用又使心脏后负荷增加;对于心衰早期,精氨酸加压素的效应有一定的代偿作用,而长期的精氨酸加压素增加,其负面效应将使心力衰竭进一步恶化。;3.内皮素是由血管内皮释放的肽类质,具有很强的收缩血管的作用。内皮素还可导致细胞肥大增生,参与心脏重塑过程。;心力衰竭;(三)心肌损害和心室重构
心肌损害,心脏负荷过重,导致心室肥
大、扩张。在心脏扩大、肥厚过程中心
肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等相应
变化,也就是心室重构。
肥厚心肌收缩速度下降,收缩时间增加
松弛能力下降,但排空能力正常。有一
定代偿作用。但如基础心脏疾病病因不能解除,或即使没有新的心肌损害,随着时间的推移,心窒重塑的病理变化仍可自身不断发展,心力衰竭必然会出现。;【临床表现】;1.肺淤血症状
(1)呼吸困难
劳力性呼吸困难。早期,休息可
缓解。
夜间阵发性呼吸困难
端坐呼吸
;咳嗽、咳痰------开始常发生在夜间,坐位
或立位时可减轻或消失,痰常呈白色泡沫
状,偶可见血丝,由于肺泡和支气管粘膜
淤血所致。
咯血--------由于慢性淤血,肺静脉压增
加,导致肺循环与支气管血液循环
之间形成侧支,在支气管粘膜下形成
扩张的血管破裂所致。;脑供血不足——头昏、眼花、乏力。
心供血不足——心动过速、血压下降。
肾供血不足——尿少。
皮肤供血不足——苍白。
骨骼供血不足——乏力。;1)肺部湿啰音:
多为双侧,肺毛细血管压增加,液体渗出到肺泡引起。随着病情由轻到重,肺部啰音可从局限于肺底部直至全肺。
2)心脏体征:;1、主要症状
1)消化道症状症状:
腹胀、纳差、恶心、呕吐、食欲不振
是右心衰最常见的症状。
2)劳累性呼吸困难:由左心衰竭发展而来
单纯性右心衰竭多由分流性先天性心脏病
或肺部疾病所致。
;2、体征;右心衰继发于左心衰而形成的全心衰,当右心衰出现之后,右心排血量减少,因此阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻。扩张型心肌病等表现为左、右心室同时衰竭者,肺淤血症状往往不很严重,左心衰的表现主要为心排血量减少的相关症状和体征。;心功能分级;【实验室及其它检查】;强心+利尿+扩血管;一、病因治疗
二、左室射血分数降低病人的治疗
三、左室射血分数正常病人的治疗
四、难治性终末期心力衰竭的治疗
;一、病因治疗
(一)基本病因治疗
瓣膜病——手术
冠心病——介入及手术
先心病——介入及手术
(二)消除诱因
感染、甲亢、贫血、心律失常等;二、左室射血分数降低病人的治疗;2、运动锻炼
3、心脏再同步治疗
4、室性心律失常与猝死的预防
5、其他;
三、左室射血分数正常病人
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