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心力衰竭;一、概述

二、慢性心力衰竭

三、急性心力衰竭;一、概述;呼吸困难、疲乏和液体潴留

;按发展速度

急性心衰和慢性心衰

按发生的部位

左心、右心和全心衰

按左室射血分数是否正常

射血分数降低和射血分数正常;二、慢性心力衰竭;【基本病因】原发性心肌损害+心脏负荷过重;2、心脏负荷过重

1）压力（后负荷）负荷过重：

高血压、主动脉狭窄、肺动脉高压、肺动脉狭窄等

2）容量（前负荷）负荷过重：

瓣膜关闭不全、房缺、室缺、动脉导管未闭、甲亢、贫血;最常见病因：;【诱因】;4.妊娠后期、分娩

5.血容量增加（输液或输血过快过多、摄盐过多）

6.其他：治疗不当（不恰当的停用洋地黄类药物、β-阻滞剂、利尿）原有心脏病加重或又并发其他疾病（风湿性心脏瓣膜病、甲亢、贫血）;（一）代偿机制;;2）.肾素-血管紧张素系统（RAS）活

一方面使心肌收缩力增强，外周血管收缩，保证心脑等重要脏器血液供应同时促进醛固酮分泌，使水钠潴留，增加心脏前负荷。

;（二）心力衰竭时各种体液因子的改变

1.心钠肽和脑钠肽

心钠肽主要储存于心房，心室肌内也有少量表达，其生理作用为扩张血管，增加排钠，对抗肾上腺素、肾素-血管紧张素等的水、钠潴留效应。

脑钠肽主要储存于心室肌内，其分泌量亦随心室充盈压的高低变化，脑钠肽的生理作用与心钠肽相似。

;心力衰竭时，心钠肽和脑钠肽分泌量均增加，其增高的程度与心衰的严重程度成正相关。但心衰状态下，循环中的心钠肽和脑钠肽降解很快，其生理作用明显减弱。

2.精氨酸加压素

由垂体分泌，具有抗利尿和周围血管收缩的生理作用。

;精氨酸加压素的释放受心房牵张受体的调控。心力衰竭时心房牵张受体的敏感性下降，使精氨酸加压素的释放不能受到相应的抑制，而使血浆精氨酸加压素

水平升高，继而水的潴留增加；同时其周围血管的收缩作用又使心脏后负荷增加；对于心衰早期，精氨酸加压素的效应有一定的代偿作用，而长期的精氨酸加压素增加，其负面效应将使心力衰竭进一步恶化。;3.内皮素是由血管内皮释放的肽类质，具有很强的收缩血管的作用。内皮素还可导致细胞肥大增生，参与心脏重塑过程。;心力衰竭;（三）心肌损害和心室重构

心肌损害，心脏负荷过重，导致心室肥

大、扩张。在心脏扩大、肥厚过程中心

肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等相应

变化，也就是心室重构。

肥厚心肌收缩速度下降，收缩时间增加

松弛能力下降，但排空能力正常。有一

定代偿作用。但如基础心脏疾病病因不能解除，或即使没有新的心肌损害，随着时间的推移，心窒重塑的病理变化仍可自身不断发展，心力衰竭必然会出现。;【临床表现】;1.肺淤血症状

（1）呼吸困难

劳力性呼吸困难。早期，休息可

缓解。

夜间阵发性呼吸困难

端坐呼吸

;咳嗽、咳痰------开始常发生在夜间，坐位

或立位时可减轻或消失，痰常呈白色泡沫

状，偶可见血丝，由于肺泡和支气管粘膜

淤血所致。

咯血--------由于慢性淤血，肺静脉压增

加，导致肺循环与支气管血液循环

之间形成侧支，在支气管粘膜下形成

扩张的血管破裂所致。;脑供血不足——头昏、眼花、乏力。

心供血不足——心动过速、血压下降。

肾供血不足——尿少。

皮肤供血不足——苍白。

骨骼供血不足——乏力。;1）肺部湿啰音：

多为双侧，肺毛细血管压增加，液体渗出到肺泡引起。随着病情由轻到重，肺部啰音可从局限于肺底部直至全肺。

2）心脏体征：;1、主要症状

1）消化道症状症状：

腹胀、纳差、恶心、呕吐、食欲不振

是右心衰最常见的症状。

2）劳累性呼吸困难：由左心衰竭发展而来

单纯性右心衰竭多由分流性先天性心脏病

或肺部疾病所致。

;2、体征;右心衰继发于左心衰而形成的全心衰，当右心衰出现之后，右心排血量减少，因此阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻。扩张型心肌病等表现为左、右心室同时衰竭者，肺淤血症状往往不很严重，左心衰的表现主要为心排血量减少的相关症状和体征。;心功能分级;【实验室及其它检查】;强心+利尿+扩血管;一、病因治疗

二、左室射血分数降低病人的治疗

三、左室射血分数正常病人的治疗

四、难治性终末期心力衰竭的治疗

;一、病因治疗

（一）基本病因治疗

瓣膜病——手术

冠心病——介入及手术

先心病——介入及手术

（二）消除诱因

感染、甲亢、贫血、心律失常等;二、左室射血分数降低病人的治疗;2、运动锻炼

3、心脏再同步治疗

4、室性心律失常与猝死的预防

5、其他;

三、左室射血分数正常病人