病毒性肝炎专题培训讲解专家讲座.pptx

病毒性肝炎

温州医科大学从属第一医院

陈永平163.com;病毒性肝炎在我国危害极大;全球HBV感染流行情况;中国乙肝病毒感染现实状况;肝炎总论及病因分类;病毒性肝炎分类;病毒性肝炎，普通特指由嗜肝病毒感染所

引发肝炎。;

第一部分病原学;一、甲型肝炎病毒;图23－1HAV电镜图;病毒性肝炎专题培训讲解;甲肝;二、乙型肝炎病毒;形态与基因结构;1.HBV形态结构;部分双链

DNA;;Dane颗粒（完整病毒）形态;2.HBV基因组结构;S基因突变

前C及C区基因变异

P区变异;乙肝;●HBsAg有抗原性而无传染性;乙肝;乙肝;乙肝;乙肝;（5）HBcAg;（7）HBVDNA;;乙肝;三、丙型肝炎病毒;结构

黄病毒科丙型肝炎病毒属

直径40～60nm球状颗粒

由包膜、核衣壳和病毒关键组成

单股正链RNA，9600个核苷酸

编码区结构区编码结构蛋白

非结构区编码非结构蛋白或功效蛋白;丙肝;C;●HCV基因型：6个我国主要为Ib型;抵抗力较强，1000C，5分钟；600C，10小时10%∽20氯仿;1‰甲醛可灭活病毒

●黑猩猩是唯一敏感动物，无理想细胞培养系统;四、丁型肝炎病毒;丁肝;戊肝;第二部分流行病学;甲肝;甲肝;●易感人群及免疫力;乙肝;乙肝;乙肝;;HBV流行率地域分布;三、丙型肝炎

;丁肝;流行特点：

暴发流行因粪便污染水源造成,不洁饮食引发散发病例；

雨季,洪水后流行、整年可见散发病例;

儿童多为隐性感染;成人多为临床性感染;

原有慢乙肝或晚期妊娠死亡率高；

;第三部分发病机制;甲肝;乙肝;部分双链;乙肝;慢性乙肝自然病程;病毒性肝炎专题培训讲解;丙肝;急性HCV感染：可能是HCV直接致病作用

慢性HCV感染：

病毒细胞毒作用

免疫介导

肝内以CD8+浸润为主

HCV感染者有许多本身免疫性疾病表现，且短期激素治疗能够降低转氨酶水平

免疫抑制病人并不造成肝病加重

;极高慢性率是HCV感染一个显著特征

包膜蛋白区快速选择性变异

造成准种现象产生以及优势株群不停转换，使得HCV能不停地逃避宿主免疫去除作用；

造成HCV缺点颗粒产生，吸收可能中和抗体，使得HCV复制（非缺点）颗粒得以生存。

HCV对肝外细胞泛嗜性。

HCV在血液中浓度低，免疫源性弱。

;丁肝;（五）戊型肝炎;第四部分病毒性肝炎病

理特点;基本病变;一、急性病毒性肝炎;急性肝炎组织观;图1汇管区炎细胞浸润，向肝实质溢出。无界面炎症。

图2肝细胞肿胀、气球样变，均匀分布。血窦细胞反应活跃。肝细胞、库普弗细胞胆色素沉积，毛细胆管淤胆。

图3腺泡带显著炎症坏死，腺泡内炎症活跃。

图4终末肝小静脉周围炎症坏死，网状纤维支架塌陷。;慢性肝炎;汇管区静脉分支;肝纤维化;表慢性肝炎病变分级、分期;慢性肝炎程度划分;㈢重型肝炎(肝衰竭);图急性重型肝炎

1.坏死带扩大，形成V－P间桥联坏死。

2.终末肝静脉周围肝细胞坏死后，残余网状纤维支架塌陷。汇管区有少许固有纤维组织;图亚急性重症肝炎

（肝细胞肿胀、气球样变，腺胞小区域融合性坏死和活跃腺胞内炎症）;图慢性重型肝炎

（坏死区有许多红细胞及炎症细胞，小胆管增生，淤胆。存活肝细胞萎缩、嗜酸性变，形成凋亡小体）;重型肝炎;㈣肝硬化;图肝硬化（大致照片）;HepaticFibrosis;HepaticFibrosis;五、淤胆型肝炎

;病理生理;㈠黄疸;㈡肝性脑病;㈢出血;㈣肝肾综合征;㈤肝肺综合征;㈥腹水;㈦继发感染;第三部分病毒性肝炎临床表现;病毒性肝炎临床类型;;（二）急性病毒性肝炎临床表现;急黄肝;急黄肝;病毒性肝炎专题培训讲解;病毒性肝炎专题培训讲解;2.急性无黄疸型肝炎;HBV感染自然史;各型特点;二、慢性病毒性肝炎;慢性肝炎;㈡慢性肝炎;病毒性肝炎专题培训讲解;三、重型病毒性肝炎（肝衰竭）;重肝;分类标准;分期：依据临床表现严重程度，亚急性肝衰竭和慢加急性（亚急性）肝衰竭分为早期、中期和晚期。

早期：

①极度乏力，显著厌食、腹胀等严重消化道症状；

②黄疸进行性加深（TB≥171μmol/L或每日上升≥17.1μmol/L）；

③有出血倾向，30％＜PTA≤40％；

④未出现肝性脑病或显著