百草枯中毒的救治与护理专家讲座.pptx

百草枯中毒救治与护理秦楠PICU百草枯中毒的救治与护理第1页

背景资料百草枯（paraquat，PQ），联吡啶类接触性脱叶剂和除草剂，墨绿色液体，分为二氯化物和双硫酸甲酯盐两种，在酸性、中性溶液中稳定，遇碱易水解喷洒后能够很快发挥作用，接触土壤后快速失活，在土壤中无残留。正常使用对野生动物和环境无危害百草枯中毒的救治与护理第2页

背景资料PQ对人畜都有较强毒性，病程进展快且当前缺乏特异性解毒剂致死剂量小，成人口服3g（15ml）即可致命中毒死亡率高达75~80%，幸存者也常遗留严重肺纤维化，预后不良百草枯中毒的救治与护理第3页

毒代动力学-吸收胃肠道皮肤易经受损皮肤吸收呼吸道吸收非常快，约0.5-4小时血药浓度达高峰仅5-10%被吸收，其余经过粪便排出喷洒出百草枯颗粒较大，即使吸入后也不易沉积于小气道内百草枯中毒的救治与护理第4页

毒代动力学-分布含有吸收快，排泄慢特点吸收后几乎不与血浆蛋白结合，快速分布至全身各器官，在肺、肾、肝、肌肉等组织中浓度极高肾脏是首个到达最高血药浓度器官，约在服药后3小时内到达高峰肺抗氧化剂浓度较低，而氧含量较高，因而肺脏分布浓度最高，可达血药浓度10-90倍，存留时间久百草枯中毒的救治与护理第5页

毒代动力学-排泄肾脏—最主要排泄器官，原形经肾小球滤过，肾小管排出肾功效正常，80%-90%未与组织结合百草枯在6小时内可经过尿液排出，几乎100%在24小时内经肾脏排泄百草枯中毒的救治与护理第6页

中毒机制自由基氧化损伤学说炎症反应学说细胞凋亡学说其它学说百草枯中毒的救治与护理第7页

百草枯中毒的救治与护理第8页

中毒机制-炎症反应学说百草枯中毒后大量前炎症因子（TNF-α、IL-1等)可开启炎症反应，参加肺损伤NF-KB活化后可使宿主细胞因子基因转录增加，并激活其它细胞合成IL-6、IL-8等因子，放大炎症反应，使肺损伤深入加重百草枯中毒的救治与护理第9页

中毒机制-细胞凋亡学说百草枯可引发DNA直接损伤并阻断细胞从G1期进入S期对肺微血管内皮细胞有诱导凋亡作用百草枯中毒的救治与护理第10页

中毒机制-其它学说百草枯可引发体内血管担心素转化酶活性降低，糜蛋白酶活性增高，引发各种酶活性改变百草枯诱导线粒体损伤百草枯中毒的救治与护理第11页

病理改变大剂量摄入（40mg/kg）引发出血，水肿，低氧血症和肺泡间质大量炎症细胞浸润，肺泡上皮细胞和细支气管细胞损伤，多脏器功效衰竭，继而死亡中等剂量摄入（20~40mg/kg）进展性肺纤维化（胶原沉积和成纤维细胞增殖）和呼吸衰竭，2~3周内死亡小剂量摄入（＜20mg/kg）最初肺部表现为对损伤修复，后转化为纤维化过程百草枯中毒的救治与护理第12页

百草枯中毒临床表现口服者有口、咽部灼烧感，继而出现口腔、舌咽、食道溃烂，并出现发烧、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、便血、吞咽困难等；皮肤接触引发局部炎症、红斑、水疱、溃疡、坏死等表现呼吸系统症状中毒后3-7天逐步出现胸闷、呼吸急促、烦躁不安、肢端发绀、氧合指数下降。除轻度中毒外，其余都有不一样程度多器官功效损伤；中、重度中毒者X线胸片示肺透亮减低，全肺散在点、片状阴影；部分重度和极重度中毒者两肺呈毛玻璃样变，并有大片阴影或白肺，呈不一样程度低氧血症，出现急性呼吸窘迫综合症等症状百草枯中毒的救治与护理第13页

百草枯中毒临床表现多器官功效衰竭百草枯在肺内产生氧自由基，造成肺、肝、肾等全身细胞脂质过氧化，破坏细胞结构，患者多在2-7天死于多器官功效衰竭百草枯中毒的救治与护理第14页

百草枯中毒临床表现心、肝、肾损害患者2-3天始有胸闷、憋气、呼吸气促等，伴低氧血症，同时出现心、肝、肾损害，5-7天症状达高峰肺损伤及肺纤维化细胞肿胀、变性、坏死，进而造成肺充血、水肿、透明膜变性或纤维细胞增生。肺纤维化多在中毒后5-9天发生，2-3周达高峰，此期为患者死亡高峰期百草枯中毒的救治与护理第15页

诊断依据接触或服用百草枯病史确立诊疗临床上可依据胃肠道症状、口咽部溃疡等帮助诊疗血、尿中百草枯成份不但能确立诊疗，同时也与预后亲密相关（尿百草枯半定量检测试剂盒，检测方便，几分钟可完成检测，医生均可操作。用于临床诊疗可靠，指导临床救治，评定中毒程度和预后有一定参考价值，是当前值得主动推广一个检测方法）百草枯中毒的救治与护理第16页

治疗阻止百草枯吸收增加百草枯去除预防肺内纤维化普通支持办法抗生素百草枯中毒的救治与护理第17页

治疗-阻止百草枯吸收尽早脱离中毒环境促进毒物排出：洗胃、灌肠、导泻、口服吸附剂15%漂白土或活性炭混悬液300ml加20%甘露醇250ml或20%硫酸镁100ml顿服导泻，3-6h一次，也可交替进行,直至粪便中无蓝色百草枯为止。加入2