外科休克曲靖医专课件.pptVIP

曲靖医学高等专科学校临床医学系外科教研室

描述休克的定义及分类1234解释休克的病理生理改变叙述休克的临床表现及诊断分期和监测能正确进行休克的预防及处理

v休克：有效循环血量锐减、组织灌注不足所导致的细胞缺氧、代谢功能紊乱和组织器官受损的一种综合病症。有效循环血量周围血管阻力心输出量血容量

低血容量性休克神经源性休克心源性休克分类过敏性休克感染性休克

缺血期瘀滞期DIC微循环的变化MODS

（一）微循环改变1、休克早期（缺血缺氧期）（反应代偿期）⑴交感神经兴奋，使肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增加，表现为小动脉、微动脉、中间微动脉、毛细血管前扩约肌、微静脉、小静脉均持续性收缩（毛细血管前阻力血管比毛细血管后阻力血管收缩更甚），引起真毛细血管灌注急剧下降；⑵真毛细血管网内静水压降低，使组织间液流入血管内，增加血容量，而使血液稀释；

⑶动—静脉短路开放，使回心血量增加，防止血压下降，保证心、脑和肺等重要器官的灌流。⑷组织缺血缺氧，使酸性代谢产物和血管活性物质产生；

2、淤血缺氧期（开始进入失代偿期）⑴小动脉和微动脉继续收缩，动--静脉短路仍开放，使真毛细血管网灌流进一步减少；⑵组织缺氧严重，组织胺、缓激肽、H+等舒血管物质进一步释出，中间微动脉和毛细血管前括约肌转为舒张，出现毛细血管网的血容量增大，血流速度减慢；

⑶微静脉和小静脉更加收缩，毛细血管后阻力越来越大，微循环血流速度缓慢，血流淤滞、泥化，甚至停流；⑷酸性代谢产物和血管活性物质继续增多，真毛细血管大量开放，毛细血管静水压增高，管壁通透性增高，血浆和电解质外渗，血液浓缩，因此回心血量减少，血压下降。

3、播散性血管内凝血期（失代偿末期）⑴多出现在休克晚期，也可出现在感染性休克早期；⑵血液内血小板和凝血因子增多，使血小板粘附和聚集能力增强，受损组织凝血活素大量释放，单核吞噬细胞清除凝血酶原酶、凝血酶和纤维蛋白的能力下降，其他许多促凝血因素增强，血液流速减低，血液凝固；

⑶微血栓广泛形成，组织缺氧和代谢障碍进一步加重，使细胞内溶酶体破裂，造成组织细胞坏死，以致多脏器功能衰竭；⑷大量凝血因子和血小板被消耗，使血管壁受到损害，出现广泛性出血。

代谢改变ATP产生不足—细胞膜功能不足乳酸形成过多—代谢性酸中毒细胞缺氧、酸中毒、ATP匮乏→细胞代谢性损伤。代谢性或呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒糖异生速率加快、糖利用速率减慢→血糖升高脂肪分解受限糖皮质激素和儿茶酚胺及胰高血糖素增多、胰岛素分泌减少→糖原和骨骼肌蛋白分解增加

凝血系统、免疫系统等其他

按病程发展分为休克代偿期和休克期。1、休克代偿期：意识尚清，但烦燥焦虑，精神紧张，面色皮肤苍白，口唇甲床轻度紫绀，伴恶心、呕吐、心率、呼吸增快，血压正常或稍高或稍低，SBP80-90mmHg，脉压差缩小20mmHg，尿量正常或减少。2、休克期：烦燥，意识不清，呼吸表浅，四肢温低，心音低钝，脉细弱，血压＜80mmHg或测不出，脉压差＜20mmHg，皮肤湿冷发花，尿少或无尿。若皮肤、粘膜出现瘀斑或消化道出血，提示病情已发展至弥散性血管内凝血阶段。

诊断标准病人出现面色苍白、皮肤粘膜紫绀、肢冷、外周静脉塌陷、神志障碍，SBP80mmHg、或血压80mmHg，但脉压20mmHg，脉搏细数（100次/分），尿量30ml/h。

轻中重程度神智清楚或烦躁尚清楚、淡漠淡漠、迟钝120次/分脉搏100次/分100-120次/分血压(mmHg)90-8080-6060皮肤色泽、温度开始苍白、发凉苍白、发冷浅静脉塌陷显著苍白、冰冷周围循环正常更重20ml/小时或无尿尿量正常或减少30ml/小时

反应休克的敏感指标20ml/小时提示急性肾功衰皮肤、面色苍白、发绀、肢体花斑，四肢厥冷一般监测脉搏、血压代酸、呼窘、潮式SBP90mmHg脉压20mmHg存在休克

血流动力学监测1.CVP：5－10cmH2O，反映右心前负荷。2.PCWP：6-15mmHg，反映肺循环、LA和LVEDP,用于间接监测左心功能。3.休克指数＝HR/SBP，正常0.5；1.0－1.5提示血容量减少20－30％；＞2.0提示血容量减少30－50％。4.CO（心排量）、VO（氧消耗）2

5、血气分析、血电解质6、眼底检查7、胃肠粘膜pH(pHi)监测:可以判断复苏和循环治疗是否彻底和完全，为彻底纠正粘膜的缺血和缺氧状态提供科学的依据。

v原则去除病因的前提下综合治疗，以支持生命器官的微循环灌注和改善细胞代谢为目的。

（一）病因治疗：止血、止痛、固定、包扎、控制感染（二）恢复有效循环血量：等渗盐水或平衡电解质液、胶体液速度：第一个1小时：10—20ml/Kg监测CVP、PCWP，防治肺水肿（三）纠酸根据血气结果补碱

（四）血管活性药物的应用1、扩血管药：充分扩容后使用⑴抗胆碱能药物：山莨菪碱、阿托