22.脑小血管病的MRI诊断思路-马军.pptx

脑小血管病的MRI诊断思路

首都医科大学附属

北京天坛医院

马军

认识CSVD—临床

•CSVD占所有卒中的20%～25%

•主要临床表现

–认知能力下降

–精神情感异常

–步态障碍

–尿失禁等……

–相当一部分病人并不出现临床症状

认识CSVD—病理*

•血管

–小动脉硬化，微粥样硬化斑、脂质玻璃样变性、纤维素样坏死及微动脉瘤；脑深部白质出血、微血管迂曲、毛细血管密度减少

–其他：脑淀粉样血管病（CAA)、常染色体显性遗传性脑血管病伴皮质下梗死和白质脑病（CADASIL）或其他单基因遗传性CSVD、炎性血管病、线粒体脑肌病和Fabry病等

弥漫性体血管角质瘤糖鞘脂类沉积症

*脑小血管病诊治专家共识组.脑小血管病的诊治专家共识.中华内科杂志.2013.52(10):893-896.

认识CSVD—发病机制*

•血液运输管道的结构改变

•脑血管舒缩调节功能障碍

•血脑屏障功能破坏

•细胞间液重吸收障碍

缺血

出血

白质病变

腔隙性梗死

血管周围间隙扩大

•脑小血管病（CSVD）

一种随着神经影像学的进展而被认识的

•

•

•

认识CSVD—影像

腔隙性梗死脑白质病变

血管周围间隙扩大

脑实质出血

•微出血

•

腔隙性梗死腔隙灶

3-15mm

•腔隙性梗死（LacunarInfarct，LI）

–有临床症状，有影像证实的病灶（急性、亚急性期病灶）

–无临床症状的，又称作静止性梗死（silentinfarct），影像上见急性、亚急性期病灶

–或用“深部小梗死”或“皮层下小梗死”

•腔隙灶（lacune）

–指脑内小的梗死组织吸收后的空腔，影像见被CSF充满的空腔（慢性期的软化灶）

血管周围间隙

（PeriventricularSpace，PVS）

•又称Virchow-Robinspace，VRS

•PVS围绕于动脉、小动脉管壁周围和静脉与小静脉周围（静脉周围间隙）

外柔脑膜细胞层

EPVS

细胞间液

内柔脑膜细胞层

MCA

外柔脑膜细胞层

PVS

内柔脑膜细胞层

柔脑膜

细胞层

外侧豆纹动脉

MRI对PVS的显示

•直径2mm的PVS可见于各个年龄组的健康人

–20岁以下组出现率23%

–21-40岁组33%

–41-60岁组28%

–61-80岁组33%

–80岁者18%

•常见于前穿质：纹状体下1/3；前连合周围；半球白质；外囊，岛叶下皮层；中脑在皮层

•边界光滑锐利，圆形、线形，与穿通动脉的行径相一致，在T1WI、T2WI和FLAIR与脑脊液信号相似，FLAIR像上灶周无高信号

基底节区

-海绵状表现

T2WIFLAIR

KweeRM,KweeTC.Virchow-RobinspacesatMRimaging.Radiographics.2007.27(4):1071-86.

PVS分型

Ⅰ型（基底节型）随着豆纹动脉通过前穿质进入基底节区

Ⅱ型（大脑半球型）随着髓质动脉进入大脑半球灰质，延伸至白质

Ⅲ型（脑干型）也有些学者提出第三种类型，随着来自大脑后动脉的穿通动脉进入中脑

其他较少见部位：丘脑、小脑、岛叶、最外囊及海马

Ⅲ型

Ⅱ型

Ⅰ型

血管周围间隙扩大

（EnlargedPerivascularspaces，EPVS）

•EPVS直径通常为3mm左右，偶尔达到

15mm

腔隙灶vsPVS

•多灶腔隙性梗死

•左侧有PVS

–3mm，T2WI接近脑脊液样信号，界限清楚，位于穿支血管走行区

T2WI

LI

EPVS

好发部位

基底节、丘脑、脑干

前联合附近的壳核和外囊下部，脑白质离侧脑室稍远的部位常对称分布

T1WI

低信号

低信号

T2WI

高信号

高信号

增强

早期强化

不强化

FLAIR

随时间发展由高信号低信号

低信号（25%在flair及T2呈环状信号）

变化

渐缩小

随年龄增大

FLAIR

T2WIT1WI

3DTOP

T1WIT2WI