门静脉血栓形成的治疗进展.ppt

关于门静脉血栓形成的治疗进展1病因及发病机制病因及发病机制门静脉血栓(portalveinthrombosis,PVT)病因包括炎症性、肿瘤性、凝血功能障碍性、外伤性及原因不明等。多数患者自发的发生,以前被称为特发性PVT形成,然而新近发现不同的凝血酶原遗传学突变和隐性的骨髓增生紊乱在特发性PVT的流行中占20%[1]。LeidenV因子突变、G20210A因子Ⅱ基因突变和C677TNTHFR基因突变是目前发现的血栓前体基因突变的例子,这些因子在PVT形成的患者中是普遍增加的[123]。随着更多的遗传性高凝状态被提前发现,将来特发性PVT形成可能是罕见的。此外,危险因素的并存,在更多血栓形成性疾病的患者中被发现是增加的[4]第2页,共12页，星期六，2024年，5月。这也适用于有诱因导致门静脉阻塞的PVT形成的患者,例如肝硬化、胰腺炎和肝胆手术,在这些病例中至少16%发现合并系统性的血栓前体的紊乱[1,3]。曾有阵发性睡眠性血红蛋白尿合并PVT形成的报道[5],患者可能由于感染事件呈现反复的恶心、呕吐和严重的脱水,可能造成门静脉血流减少。25%～30%的成人PVT形成病例继发于肝硬化,这是由于门静脉压力增高,门静脉血流下降,最终导致PVT形成。随着肝硬化病程的进展,第3页,共12页，星期六，2024年，5月PVT的发生率有增高趋势。婴幼儿PVT多继发于脐静脉脓毒血症、阑尾炎等。随着肝脏移植技术在临床上的逐步应用,文献报道PVT在肝移植的术前和术后的发生率均有增加,发生率为2.1%～13%不等[6,7]。也有报道终末期肝硬化患者中PVT的发生率为2%～39%[8]第4页,共12页，星期六，2024年，5月2PVT形成的治疗PVT诊断一旦明确,除无症状的不完全栓塞外均应积极治疗。2.1全身抗凝治疗PVT与明确的凝血酶原紊乱相关这种情况似乎是渐增的,抗凝治疗可以使新近的PVT形成的病例再通[9]。当给予抗凝治疗时,链激酶和肝素对PVT的患者可以短期应用,华法令和抵克力得可以用于长期的抗凝治疗。一般在血小板减少的患者(低于30×109PL)应避免抗凝治疗,但是一些血小板减少症的患者由于频繁的血栓事件仍需要抗凝治疗[5]。但PVT属于深静脉血栓,仅通过全身静脉给药疗效较差,而且需要时间较长,一旦需中转手术治疗常带来严重出血等并发症。近来也有报道认为单一的全身性溶栓疗效差,溶栓的起止时间和药物剂量需要具体化。且肝硬化患者存在较多的禁忌证和严重的并发症。第5页,共12页，星期六，2024年，5月2.2外科手术治疗薛涣洲等[10]报道,肝硬化门静脉高压症并PVT6例患者实行了手术治疗效果良好,方法是在行门奇静脉断流术的同时经脾静脉残端取栓并行胃网膜右静脉置管溶栓治疗,术中操作简便、安全,门静脉压力下降明显,术后入肝血流增加,肝功能和食管静脉曲张均明显改善。陈敏强等[11]报道肝移植术中PVT切除术是治疗PVT的有效方法。朱志军等[12]对158例肝移植患者中的26例(16.5%)在术中确认有PVT形成,其中9例Ⅰ级,11例Ⅱ级,第6页,共12页，星期六，2024年，5月5例Ⅲ级,1例Ⅳ级。对Ⅰ、Ⅱ级PVT中的3例施行了血栓切除术、16例施行了取栓术、1例行门静脉左支吻合;5例Ⅲ级血栓中,远端肠系膜上静脉作为流入道,通过利用供体髂静脉进行了搭桥术;对Ⅳ级血栓尝试利用其他的内脏静脉进行吻合。结果使患者预后有了一定的好转。第7页,共12页，星期六，2024年，5月2.3介入治疗2.3.1经皮经股动脉介入溶栓王晓天等[13]报道病史在10d以内的4例行门静脉介入溶栓术,方法是用Seldinger技术,经皮经股动脉插管至肠系膜上动脉,先进行造影了解PVT阻塞情况后置管。每天30～40万U尿激酶微量泵持续注入,持续使用1周,改为外周静脉使用再持续1周后,口服抗凝药物3～6个月,效果良好,2例血栓基本消失,另2例虽血栓部分消除,但也起到了降低门静脉压力、增加入肝血流的作用,且不会出现肝昏迷。第8页,共12页，星期六，2024年，5月2.3.2经颈静脉门静脉溶栓治疗PVT形成一直被认为是TIPSS的相对禁忌证。但是Radosevich等[14]对10例PVT患者中的7例进行了TIPSS术,作者对于PVT的处理主要是球囊扩张为主。血栓被机械性粉碎,分散进入冠状静脉、肝内门静脉系统以及肺循环。虽然在临床上有造成肺栓塞的危险,但大多数患者能够耐受折中操作。Blum等[15]