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低血容量休克复苏指南〔2024〕

1.概述

低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。近三十年来，低血容量休克的治疗已取得较大进展，然而，其临床病死率仍然较高[1-3。]

低血容量休克的主要死因是组织低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等缘由导

致的多器官功能障碍综合征〔ＭODS〕[2-4。]目前，低血容量休克缺乏较全面的流

行病学资料。创伤失血是低血容量休克最常见的缘由。据国外资料统计，创伤导致的失血性休克死亡者占创伤总死亡例数的10%~40％[5-7。]

低血容量休克的主要病理生理转变是有效循环血容量急剧削减，导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易位，最终导致MODS[5~7]。低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。

本指南旨在根据低血容量休克的最循证医学进展，推举临床诊断、监测以及治疗的共识性意见，以利于低血容量休克的临床标准化管理。

推举级别依据Delphi分级法[8]〔见表１〕。

表1 推举级别与争论文献的Delphi分级

推荐级别

推荐级别

A

至少有2项Ⅰ级研究结果支持

B

仅有1项Ⅰ级研究结果支持

C

仅有Ⅱ级研究结果支持

D

至少有1项III级研究结果支持

E

仅有Ⅳ级或Ⅴ级研究结果支持

研究文献的分级

研究文献的分级

Ⅰ

大样本、随机研究、结论确定，假阳性或假阴性错误的

风险较低

Ⅱ

小样本、随机研究、结论不确定，假阳性和/或假阴性错

误的风险较低

III

非随机，同期比照争论

Ⅳ

非随机，历史比照争论和专家意见

Ⅴ

系列病例报道，非比照争论和专家意见

推举意见1：应重视临床低血容量休克及其危害(Ｅ级)。

病因与早期诊断

低血容量休克的循环容量丢失包括显性丢失和非显性丢失。显性丢失是指循环容量丧失至体外，失血是典型的显性丧失，如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食道静脉曲张裂开及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。显性丧失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等缘由所致。非显性容量丧失是指循环容量丧失到循环系统之外，主要为循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内以及其它方式的不显性体外丧失[9]。

低血容量休克的早期诊断对预后至关重要。传统的诊断主要依据为病史、病症、体征，包括精神状态转变、皮肤湿冷、收缩压下降〔90mmHg或较根底血压下降大于40mmHg〕或脉压差削减〔20mmHg〕、尿量＜0.5ml/〔kg·h〕、心率＞100次/分、中心静脉压〔CVP〕＜5mmHg或肺动脉楔压〔PAWP〕＜8mmHg

等指标[10。]然而，近年来，人们已经充分生疏到传统诊断标准的局限性。人们发

现氧代谢与组织灌注指标对低血容量休克早期诊断有更重要参考价值。有争论

[11-15证]实血乳酸和碱缺失在低血容量休克的监测和预后判断中具有重要意义。此

外，人们也指出了在休克复苏中每搏量〔SV〕、心排量〔CO〕、氧输送〔DO〕、

2

氧消耗〔VO

〕、胃黏膜CO

2

张力(ＰgCO

2

)、混合静脉血氧饱和度〔SvO

2

〕等指

2

标也具有一定程度的临床意义，但尚需要进一步循证医学证据支持。

低血容量休克的发生与否及其程度，取决于机体血容量丢失的