ARDS诊断和治疗指南(共56张课件).pptxVIP

ARDS诊断和治疗指南文档ppt;一ARDS概念与诊断;在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性、进行性低氧性呼吸功能不全或衰竭

病理生理特征：肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调

临床表现：进行性低氧血症和呼吸窘迫

肺部影像学：非均一性的渗出性病变;危险因素;临床症状与体征;定义变迁

第一次世界大战1914-1918创伤相关性大片肺不张

第二次世界大战1939-1945创伤性湿肺

越南战争1961-1975休克肺

1967Ashbaugh首次报道AdultRespiratoryDistressSyndrome

1992AECC欧美联席会议Adult→Acute

AcuteLungInjury（ALI）

2005Delphi标准

BerlinDefinition;Advantage

Simpleandeasytouse

DifferentiateALIandARDS;（AECC）ARDS诊断标准

1.病程：急性起病

2.低氧血症：PaO2/FiO2≤200mmHg

3.胸片：双肺弥漫性浸润

4.没有左心房高压的证据，PAWP≤18mmHg

;JAMA,Jun20;307(23):2526-33;影像学改变：

1.仍然认定双肺浸润改变诊断ARDS，可以行CT检查较胸片更准确；

2.双肺透光度减弱，不能完全用胸腔积液，大叶/肺不张或结节病变解释的

3.病变累及的范围（≥3/4肺野）可能作为重度ARDS诊断的附加标准;第11页，共56页。;Berlin：1.ARDS严重程度越高，死亡率越高

2.ARDS严重程度越高，脱离呼吸机时间越短

3.ARDS严重程度越高，呼吸机使用时间越长

比较AECC标准

Berlin能更有效、细化ARDS的严重程度，为ARDS的诊断及预后划定标准;二ARDS病理生理与发病机制;损伤SIRS全身炎症反应失控器官功能障碍MODS

;肺泡毛细血管内皮损伤

通透性增加;ARDS主要病生表现：;第17页，共56页。;;NEnglJMed2000;342:1334–1349.;第20页，共56页。;三ARDS治疗;(一)原发病治疗;(二)呼吸支持治疗;(二)呼吸支持治疗;(二)呼吸支持治疗;第26页，共56页。;充分复张塌陷肺泡后应用适当水平PEEP防止呼气末肺泡塌陷，改善低氧血症，并避免剪切力，防治呼吸机相关肺损伤

推荐意见10：ARDS患者机械通气时应尽量保留自主呼吸(推荐级别：C级)

???道平台压能够客观反映肺泡内压，其过度升高可导致呼吸机相关肺损伤

更利于肺内分泌物的引流

测量肺牵张指数和呼吸力学的变化

低氧血症：PaO2/FiO2≤200mmHg

机械通气的ARDS患者应尽量避免使用肌松药物。

双肺透光度减弱，不能完全用胸腔积液，大叶/肺不张或结节病变解释的

推荐意见2：氧疗是纠正ARDS患者低氧血症的基本手段(推荐级别：E级)

调节肺组织的均一性：俯卧位时背侧重力依赖区肺泡通气改善，肺内重力梯度重分布，通气血流比例(V/Q)更加匹配；

低氧血症：PaO2/FiO2≤200mmHg

HR达140次/分或增加20次/分

AcuteLungInjury（ALI）

ECMO：是呼吸衰竭的最后防线吗？

神志不清、休克、气道自洁能力障碍的ARDS患者不宜应用无创机械通气(推荐级别：C级)

应用利尿剂减轻肺水肿可能改善肺部病理情况，缩短机械通气时间，进而减少VAP等并发症的发生;利尿减轻肺水肿的过程可能会导致心输出量下降，器官灌注不足

测量肺牵张指数和呼吸力学的变化

治疗目的是改善低氧血症，PaO260~80mmHg;(二)呼吸支持治疗;(二)呼吸支持治疗;允许性高碳酸血症

是肺保护性通气策略的结果，并非ARDS的治疗目标。ARDS肺容积明显减少，为限制气道平台压，不得不将潮气量降低

急性二氧化碳升高导致酸血症：脑及外周血管扩张、心率加快、血压升高和心输出量增加等

禁忌证：颅内压增高

目前尚无明确的二氧化碳分压上限值，一般主张保持pH值，否则可考虑静脉输注碳酸氢钠;;(二)呼吸支持治疗;SI：以CPAP或BIPAP模式调节气道正压30~45cmH2O，维持30~40s

设置吸气压在40cmH