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肺炎链球菌乳杆菌目细菌

01生物学性状传播方式抗原变异致病性抗原构造检查及诊断目录0305020406

07鉴定方式安全防护细菌防治目录0908

基本信息肺炎链球菌于1881年首次由巴斯德（LouisPasteur）及nberg分别在法国及美国从患者痰液中分离出。为革兰染色阳性，菌体似矛头状，成双或成短链状排列的双球菌，有毒株菌体外有化学成分为多糖的荚膜。5%～10%正常人上呼吸道中携带此菌。有毒株是引起人类疾病的重要病原菌。

生物学性状

生物学性状形态与染色肺炎链球菌荚膜染色典型的肺炎链球菌为革兰染色阳性球菌，直径约1μm。常呈双排列。有毒株在体内形成荚膜。普通染色时荚膜不着色，表现为菌体周围透明环，无鞭毛，不形成芽胞。菌体衰老时，或由于自溶酶(autolysin)的产生将细菌裂解后，可呈现革兰染色阴性?。培养特性需氧或兼性厌氧。在固体培养基上形成小圆形、隆起、表面光滑、湿润的菌落。培养初期菌落隆起昰穹隆形，随着培养时间延长，细菌产生的自溶酶裂解细菌使菌落中央凹陷，边缘隆起成“脐状”。肺炎链球菌在血琼脂平板上菌落周围形成α溶血环。培养基中加入5%~10%CO2可促进细菌的生长。奥普托欣（Optochin）可抑制肺炎链球菌生长?。生化反应大多数新分离出的肺炎链球菌可发酵菊糖，故菊糖发酵试验在鉴别肺炎链球菌与甲型溶血性链球菌时有一定的参考价值?。

致病性

致病物质免疫性所致疾病致病性

致病物质1．荚膜（capsule）是肺炎链球菌主要的致病因素。无荚膜的变异株无毒力，感染实验动物，如鼠、兔等，很快被吞噬细胞吞噬并杀灭。有荚膜的肺炎链球菌可抵抗吞噬细胞的吞噬，有利于细菌在宿主体内定居并繁殖?。2．肺炎链球菌溶血素（pneumolysin）高浓度时对实验动物有致死性。对人的致病机理尚待确定?。3．紫癜形成因子（purpura—producingprincipls）注人家兔皮内，可产生紫癜及出血点并伴有内脏出血。紫癜形成因子与人类肺炎链球菌感染间的关系尚不明确?。

所致疾病肺炎链球菌主要引起人类大叶性肺炎。部分正常人上呼吸道中携带有毒力的肺炎链球菌。由此可见呼吸道黏膜对肺炎链球菌存在很强的自然抵抗力。当出现某种降低这种抵抗功能的因素时，肺炎链球菌可引起感染。①呼吸道功能异常：病毒及其他感染性因子损伤呼吸道黏膜上皮细胞；某些异常因素（如过敏）导致黏液的过度分泌，使侵入的病原菌受到保护；各种原因导致的支气管阻塞及各种原因导致的纤毛功能损伤。②酒精及药物中毒：酒精及某些药物中毒可抑制吞噬细胞的活性及咳嗽反射，有利于病原菌的吸人。③循环系统功能异常及任何原因导致的肺充血、心功能衰竭。④其他：营养缺陷、体质虚弱、贫血、血清补体水平低下等?。肺炎链球菌引起的肺炎常突然发病，表现为高热、寒战、胸膜剧烈疼痛、咳铁锈色痰。10%。20%的患者可于高热期伴发菌血症。其病理表现主要是最初肺泡内有大量纤维蛋白渗出液，继之是红细胞和白细胞向肺泡内渗出，最终导致病变部位肺组织实变。病变通常仅累及单个肺叶，故称为大叶性肺炎。如果早期使用抗生素治疗，可阻止肺实变发生?。肺炎链球菌也可侵入机体其他部位，引起继发性胸膜炎、中耳炎、乳突炎、心内膜炎及化脓性脑膜炎等?。

免疫性肺炎链球菌感染后，机体可建立较牢固的型特异性免疫，同型病菌的再次感染少见?。患者发病后5。6天，体内可形成荚膜多糖型特异性抗体。这种抗体与荚膜结合后，肺炎链球菌易被机体吞噬细胞吞噬杀灭。补体在清除病原菌过程中发挥调理作用，当抗原抗体复合物与补体结合后，可增强吞噬细胞对病原菌的吞噬功能?。

传播方式

传播方式本病主要为散发，可借助飞沫传播，冬季与初春多见，常与呼吸道病毒感染并行。患者多为原来健康的青壮年或老年与婴幼儿，男性较多见。吸烟者、痴呆者、支气管扩张、慢性支气管炎、慢性病患者及免疫抑制者等易感染。感染后可获得特异性免疫，同型菌二次感染少见?。

抗原构造

菌体抗原荚膜多糖抗原抗原构造

荚膜多糖抗原存在于肺炎链球菌荚膜中。根据荚膜多糖抗原性的不同将肺炎球菌分为91个血清型。

菌体抗原⑴C多糖：存在于肺炎链球菌细胞壁中，具有种特异性，为各型菌株所共有。C多糖可被血清中C-反应蛋白沉淀。在钙离子存在时，C多糖可与正常人血清中称为C-反应蛋白（Creactiveprotein,CRP）的β球蛋白结合，发生沉淀。⑵M蛋白：具有型特异性。M蛋白刺激机体产生的相应抗体无保护作用。

抗原变异

抗原变异肺炎链球菌可能发生的变异有荚膜变异：即从有荚膜有毒力的光滑（S）型菌变异为失去荚膜毒力减低或消失的粗糙（R）型。

检查及诊断

实验室检查血常规检查胸部X线检查诊断要点检查及诊断

实验室检查1.标本采集包括痰、脓液、血液、脑脊液等标本。2.细菌学检查痰直接涂片作革兰染色及荚膜染色镜检，如