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研究TGF-α基因的文章

发布时间：2009-01-0111:48

【作者中文名】张军峰;范媛;汪红;詹瑧;

南京中医药大学基础医学院;江苏省口腔医院;江苏省中医

【作者单位】

院;南京中医药大学基础医学院江苏南京;江苏南京;

新中医,JournalofNewChineseMedicine,编辑部邮箱2007年08

【文献出处】期

期刊荣誉：中文核心期刊要目总览ASPT来源刊中

国期刊方阵CJFD收录刊

目的:研究TGF-α基因在常见舌苔中的表达水平与舌苔形成的关系。方法:运用

基因芯片和实时荧光定量RT-PCR技术检测TGF-αmRNA在常见舌苔中的表达水

平。结果:基因芯片检测TGF-αmRNA在常见舌苔中表达水平具有显著性差

异,TGF-αmRNA的表达水平从高到低依次为:黄厚苔薄白苔黄薄苔剥苔白厚

苔胎儿薄白苔。结论:TGF-α基因的表达水平可能是黄厚苔、黄薄苔和剥苔形

成的重要因子,或者还有其他因素参与白厚苔和薄白苔的形成

《凋亡蛋白Bcl-2、Bax在白斑、口腔扁平苔藓中的表达》范媛詹臻彭涛

宋晓玲冯振卿摘要：目的:观察凋亡蛋白Bcl-2、Bax在白斑、口腔扁平

苔藓上皮细胞中的表达,探讨其在口腔白斑、口腔扁平苔藓癌变过程中的作用机

制.方法:采用免疫组化法检测10例正常口腔黏膜上皮、18例口腔扁平苔藓、

23例白斑、22例口腔鳞癌上皮组织中凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达水平.结

果:Bcl-2在白斑、口腔扁平苔藓上皮细胞层无异常表达,但在口腔扁平苔藓淋

巴细胞浸润带过度表达.Bcl-2在鳞癌组织中呈高表达,与正常黏膜相比有显著

性差异(P＜0.05).Bax在上皮单纯增生、轻度、中度不典型增生和低分化鳞癌

及糜烂型口腔扁平苔藓组织中呈过度表达,与正常黏膜相比有显著性差异(P＜

0.05).结论:Bax参与了口腔白斑癌变的早期事件,而Bcl-2在不典型增生转化

为鳞癌的阶段并未发生作用.口腔扁平苔藓的发病机制可能与Bcl-2抑制淋巴细

胞凋亡,使细胞免疫亢进,从而刺激上皮细胞Bax过度表达,诱导角朊细胞凋亡有

关.

TGF-α与消化系肿瘤关键词】转化生长因子α；胃肠肿瘤；肝肿瘤；胰腺肿

瘤；综述文献

上个世纪80年代发现某些肿瘤细胞能产生一种刺激静止性生长的细胞呈非

静止性生长的多肽因子，称为转化生长因子(Transforminggrowthfactor)。

随后又观察到化学转化的小鼠AKP2B细胞产生的TGF在功能上存在差异，由此

将TGF分为TGFα、TGFβ两种。已经证明TGFα是一种多功能肽类物质，

可与表皮生长因子受体(EGFR)结合发挥一系列的生物学功能，与肿瘤的发生发

展关系甚为密切，是反映肿瘤细胞增殖恶变和对患者预后有指示意义的一项分

子指标。本文就转化生长因子α与消化系肿瘤的关系研究进展作一综述。

1转化生长因子α的结构与功能

TGFα是表皮生长因子(EGF)家族的重要成员。其基因组定位于人2号染

色体上，其跨度为70～100kb，有5个内含子和6个外显子。从mRNA能翻译出

160个氨基酸残基的TGF前体（proTGF），在信号肽的作用下，其氨基端进行

跨膜、糖基化反应，随后在类弹性蛋白酶的作用下形成中间型TGFα

（mesoTGFα），再经蛋白酶的作用后形成成熟型TGFα。成熟型TGFα是

大约由50个氨基酸残基所组成的蛋白质，与其它EGF家族成员拥有相同的EGF

结构区域。其相对分子质量从6×1013～20×1013不等，这种差异是由于其N

端与羧基（C）端不同的糖基化程度所致［1］。

TGFα通过与EGFR的结合发挥其生物学活性［2］。TGFα与EGFR结合

后受体结构二聚体化和自身磷酸化。在TGFα激活的受体中，磷酸化的酪氨

酸残基为募集的信号分子提供“船坞”位点，继而激活TGFα介