全身炎症反应综合症【25页】.pptxVIP

全身炎症反应综合征（SystemicInflammatoryResponseSyndrome,SIRS）

细菌感染？发热白细胞增多心率和呼吸加快病人共同的特征性变化是血浆中炎症介质增多

全身炎症反应综合征（SystemicInflammatoryResponseSyndrome,SIRS）ACCP/SCCM1991

指感染或非感染因素作用于机体，刺激炎症细胞的活化，各种炎症介质大量产生而引起的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应。概念要点引起SIRS的病因感染性因素非感染性因素

一般炎症SIRS可控性炎症失控的炎症防御保护机制组织细胞损伤病原微生物坏死的组织清除病原微生物及坏死组织炎症瀑布SIRS与普通炎症的区别

革兰氏阴性杆菌—内毒素革兰氏阳性杆菌—外毒素肠源性内毒素血症感染因素SIRS的病因脓毒症(sepsis1.0)具有确切感染过程的SIRS

SIRS+感染Sepsis1.0宿主对感染反应失调所致的危及生命的器官功能障碍Sepsis3.0Sepsis2.01991年2001年Sepsis1.0+21项指标2016年脓毒症

革兰氏阴性杆菌—内毒素革兰氏阳性杆菌—外毒素肠源性内毒素血症非感染因素脓毒症(sepsis1.0)具有确切感染过程的SIRS感染因素SIRS的病因急性出血性坏死性胰腺炎可引起SIRS严重创伤、烧伤、大手术、缺血再灌注损伤、免疫性疾病、缺血、缺氧、变性坏死的组织，免疫复合物

弗莱明发明青霉素战伤患者注射青霉素炎症不等于感染！规范使用抗生素！

SIRS诊断标准ACCP/SCCM,1991ACCP/SCCM,2001组织灌注如高乳酸血症，血浆乳酸3mmol/L体温＞38℃或＜36℃心率＞90次/分呼吸频率＞20次/分或PaCO2＜32mmHgWBC＞12×109或WBC＜4×109或杆状核细胞＞10%感染炎症反应器官障碍如低氧血症，PaO2/FiO2≤300少尿，尿量0.5ml/kg.h，至少2h血流动力学如SBP90mmHg，或MAP70mmHg

播散性炎症细胞活化炎症介质泛滥促炎-抗炎平衡失调SIRS的发生机制

细胞表面表达/激活粘附分子感染/非感染因素炎症细胞活化巨噬细胞中性粒细胞肥大细胞血小板淋巴细胞德国马普所VVolkerBrinkmannShannonGLoelius等NardhyGomez-Lopez等SIRS的发生机制细胞变形分泌炎症介质，溶酶体酶——播散性炎症细胞活化

粘附分子(adhesionmolecule,AM)是指由细胞合成的、可促进细胞与细胞之间、细胞与细胞外基质之间粘附的一大类分子的总称。选择素家族整合素家族免疫球蛋白超家族钙黏蛋白家族黏蛋白样家族

白细胞黏附、聚集和渗出

白细胞黏附、聚集和渗出选择素依赖性

白细胞黏附、聚集和渗出选择素依赖性

白细胞黏附、聚集和渗出选择素依赖性整合素依赖性

白细胞黏附、聚集和渗出选择素依赖性整合素依赖性

感染/非感染炎症细胞活化IFN-γIL-2TNF-αTNF-βIL-4IL-5IL-10IL-13TGF-β单核/巨噬细胞初始T细胞Th1细胞/Th17细胞Th2细胞/Treg细胞促炎抗炎糖皮质激素SIRS的发生机制——炎症介质释放

MultipleOrganDysfunctionSyndrome,MODS感染/非感染炎症细胞活化促炎介质抗炎介质炎症瀑布细胞死亡MODS多器官功能障碍综合征

在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个或两个以上器官系统的功能障碍。SIRS的发生机制——促炎和抗炎平衡失调

炎症细胞活化促炎介质抗炎介质炎症瀑布细胞死亡MODS免疫功能低下继发感染指感染或创伤时机体产生的可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的过于强烈的内源性抗炎反应。代偿性抗炎反应综合征CompensatoryAnti-inflammatoryResponseSyndrome,CARS感染/非感染

炎症细胞活化促炎介质抗炎介质炎症瀑布细胞死亡MODS免疫功能低下继发感染混合性拮抗反应综合征(MixedAntagonistResponseSyndrome,MARS)

指SIRS与CARS并存又相互加强时，导致的对机体损伤作用更强的免疫失衡。感染/非感染

小结感染/非感染炎症细胞活化炎症介质MODS抗炎介质自限性SIRS炎症瀑布CARS病因终点过程与机制

思考题对于SIRS患者的炎症反应失控和免疫功能紊乱，可以采取