6抗皱类化妆品课件.pptVIP

一、皮肤衰老的原因和机制

（一）皮肤衰老的分类

1、内在性老化（intrinsicaging）

由机体内在因素的作用（主要为遗传因素）引起，特征为皱纹的出现和皮肤松弛。人力难为。

2、外源性老化

长期受紫外线照射是皮肤衰老的最强外在因素。所以外源性老化又称光老化（photo-aging）。

其他还有过多及过于丰富的面部表情，睡眠不足，工作生活环境恶劣，不当的迅速减肥，皮肤水分补充不足，化妆品使用不当，烟、酒等的刺激。;（二）皮肤衰老的主要表现和组织学改变

1、衰老的主要临床表现

（1）内在性老化

萎缩性改变，皱纹细微、无斑点、血管突显、真皮透明度增加而使皮肤发亮、变薄、松弛。

（2）外源性老化

主要是光损害的累积与自然老化相叠加的结果。光老化主要发生于面部、颈脖和前臂等光暴露部位，表现为皮肤粗糙、皱纹加深加粗、结构异常、不规则色素沉着、血管扩张。早期是皮肤增生性改变，后期合并自然老化可出现萎缩。

;2．衰老的组织学改变

（1）表皮?

早期表皮厚度改变不明显，但是随着角质细胞脱落速度的变慢，角质层增厚，皮肤变得粗糙，连接疏松，通透性高，含水量低，皮肤变得松弛、失去弹性。

衰老皮肤中残存的黑素细胞发生了功能上的代偿性肥大和细胞活力的增强，体积变大，并增加树状突起，导致不规则色素-色斑沉着。

自然保湿因子的减少导致皮肤失水。老化的皮肤多有皱纹，增加表面积，水分丢失增多。因此，自然老化首先表现为皮肤干燥。;（3)皮下组织

早期皮肤毛细管扩张，晚期皮肤小血管减少、毛细血管网消失，使皮肤看起来暗无光泽或呈灰黄色，皮肤微循环减弱，调节温度功能减弱。

（4）附属器

?汗腺排列紊乱，汗腺数量减少，分泌细胞萎缩，官腔扩大，脂肪质粒增多，汗腺分泌功能下降，对高温的出汗反应降低。皮脂腺分泌皮脂功能下降，皮脂分泌减少。皮肤表面的水脂乳化物含量减少。;（三）皮肤衰老的理论

1、遗传基因学说

?????1961年提出了遗传衰老理论。该理论认为每种生物都有相对稳定的生命，生物成年后，基因组内特定的遗传衰老程序启动，按时激活褪变过程，逐渐展开，最终导致衰老死亡。

实验依据:随着年龄增长，修饰基因逐渐丧失，如甲基化的减少，端粒的缩短，自我修复功能出现障碍。基因调控出现异常，如在皮肤成纤维细胞的培养物中发现了合成抑制因子，它通过抑制细胞的合成引起细胞复制速度减慢老化。;2、蛋白质合成差误成灾说

内容：在遗传信息传递的各个步骤如转录和翻译中发生的错误，可以造成有缺陷蛋白质的积累，导致衰老。

DNA在体内复制过程中，出错几率大约10-9，正常情况下能得到修复，每分钟修复300个缺陷，越长寿的生物DNA修复能力越强。修复功能和某些酶有关，老年人体内酶活性下降，修复能力也下降。

DNA分子的差错导致不正常蛋白质分子越来越多，最后超过一定阈值，产生致死性效果。;3、自由基学说

本学说是在1956年由DenhamHarman提出。

在正常情况下，自由基的产生与消失是处于动态平衡。当机体衰老时，体内清除自由基的能力出现急性或慢性减弱，清除不了多余的自由基。

多余的自由基和体内不饱和脂肪酸反应，使其减少，饱和脂肪酸增加，从而降低膜的柔软性。表现在皮肤上是皮肤干燥、出现皱纹。反应的终极产物是丙二醛，丙二醛与蛋白质、核酸或磷脂类物质反应，生成荧光物质，荧光物质聚集成老年色斑。自由基会引起胶原蛋白的交联，溶解性降低，使皮肤无弹性、无光泽、骨骼变脆、眼晶状体变浑浊。;（四）皮肤光老化的机制

紫外线作用于人体皮肤后通过产生活性氧、细胞表面的生长因子受体、细胞因子受体及许多酶的交联，激活转录因子激活蛋白，使基质金属蛋白酶高表达而降解细胞外基质，最终导致光老化。

1、基质金属蛋白酶(matrixetalloproteinases,MMPs)的作用

基质金属蛋白酶是一类含有钙锌离子的水解蛋白酶，包括胶原酶、明胶酶和基质溶解素等，属于金属依赖性蛋白酶。;2、氧自由基（活性氧簇reactiveoxygenspecies，ROS）的作用

紫外线可引起自由基增多，累积的自由基可导致皮肤组织的多种损害。

在正常能量代谢中，来源于线粒体呼吸链的电子被传递给氧原子可产生ROS并随即被抗氧化系统清除。紫外线的照射可致使成纤维细胞线粒体DNA出现大范围缺失性突变，而损害线粒体正常功能，由此产生大量ROS，体内难以清除。

;二、皱纹形成的原因及皱纹的类型

（一）皱纹形成的原因

1、自然老化：润泽、光滑、富有弹性的年轻肌肤，25岁后就会逐渐衰老。随着年龄的增加，皮脂腺和汗腺功能衰退，皮肤失去光泽，变得干燥，皮下脂肪也减少，弹性纤维变性，皮肤开始松驰没有