MUSCAT综合征_原创精品文档.pdfVIP

.

MUSCAT综合征

抗精神病药或神经安定药恶性综合征(neurolepticmalignant

syndrome，NMS)又称恶性症候群，为抗精神病药的严重不良反应

之一，临床表现以高热、肌强直、意识状态改变、植物神经功能紊

乱为主要特征,可将其归结为MUSCAT综合征（M=Muscular

Rigidity，肌肉强直;U=Unconscious,意识障碍;S=Sweating，出汗;

C=CKraised，肌酸磷酸激酶升高;A=Autonomicinstability，自主

神经系统功能不稳定,血压、心率的波动及大小便功能潴留或失禁;

T=temperatureraised，体温升高）,多见于接受抗精神病药物治疗

的病人快速的增加剂量及应用高效价药物大剂量治疗时，而体力损

耗、脱水、低钠.、甲亢或大脑疾患都可增加该综合征的发生率。

发生率国内报道为0.12%～0.2%，欧美为0.07%～1.4%,死亡率为

15—30%。因为该类综合征以神经系统症状起病，往往发病后即被

送往神经内科急症，临床症状上又极易与脑血管意外和脑炎混淆，

所以经常会出现误诊、漏诊，特此综述如下。

[病因及发病机理]

其病理生理学过程尚未完全阐明，但大致与三个系统的异常有

关，即中枢多巴胺系统，肌肉膜系统及植物神经系统。NMS可见

于所有的典型及非典型抗精神病药物，其中氟哌啶醇（

精品

.

hadol）和三氟拉嗪（trifluperazine）最为常见，而在同时接受

锂剂和氟哌啶醇治疗的病人最为危险。

引发该综合征的药物主要有二类：

①中枢多巴胺能阻断药如氯丙嗪、氟哌啶、胃复安

（metoclopramine）、甲哌氯丙胺（prochlorperazine）；精神病科常

用的神经安定类药如丁酰苯（butyrophenone），吩噻嗪

（phenothiazine），硫蒽（thioxanthines）和氯氮平（clozapine）与

多巴胺受体拮抗剂等。

②多巴胺能激动药，主要用于治疗帕金森病，如果突然停药，

可诱发NMS。多巴胺是体温调节中枢与纹状体运动通路之间的神

经递质，突然停药可干扰多巴胺能神经活性，导致体温调节失控和

帕金森氏病病情加重，由于肌肉过度活动可致产热增加，在体温调

节失灵的情况下可导致病人高热。

另外，致幻剂亦有引起该综合征的报道。

因此，在服用抗精神病药物或帕金森氏病病程中如果出现高热，

同时伴有自主神经系统不稳定、神志改变和血清肌酸激酶升高，而

临床检查并无明显感染源时，应怀疑药物引起的MUSCAT综合征。

[临床表现]

1主要的临床症状为经典的三联征：包括植物神经系统症状，

锥体外系体征及意识、认知功能的改变。植物神经系统症状包括发

热（体温可超过

精品

.

40℃，且往往在运动系统症状突出之前达到高峰）、血压不稳

定、呼吸急促、心率失常及两便失禁或潴留；最常见的锥体外系体

征包括强直（90%）和震颤（56%），肌张力减低和舞蹈症状亦有

报道；智能状态的改变可见于75%的病人，开始表现为嗜睡和意识

模糊，而后可进展为昏迷。

2其他症状还包括癫痫发作，锥体束征及眼球浮动。

一旦症状发生则进展非常迅速，严重者在72小时内便达到高

峰。有一些病例症状轻微，可以在无任何干预的情况下症状消失，

症状可持续8小时到40天不等。如果能够早期诊断、及时治疗的

话，仅有5%的死亡率。如果未接受任何治疗的话，其自然病程往

往超过数周，而如果积极治疗病情将在48-72小时内缓解。绝大多

数幸存的患者完全康复，而有一些则留有持久性的震颤麻痹、共济

失调和痴呆。

[实验室检查]

75%患者有血清CPK显著升高和白细胞增多；95%病人有铁缺

乏；CSF通常正常；EEG示弥漫性慢波；ECG示心率失常；少数

病人有肌红蛋白血症及肌红蛋白尿。

[诊断标准]

1临床症状必备以下四项改变;