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【病理生理学】肝性脑病

一、肝性脑病的概念

肝性脑病是指继发于肝功能异常的神经异常综合征，一般包括：

认识、感觉、运动、行动、行为和生物调节功能异常。

肝性脑病分为A型急性肝功能衰竭引起的肝性脑病；B型，无内

源性肝细胞病变的门体分流所引起的肝性脑病；C型，肝硬化伴门脉

高压或门体分流引起的肝性脑病。C型又分为3个亚型：①短暂性肝性

脑病，很短时间的谵妄发作。②持续性肝性脑病，指持续出现影响社

会交往和工作认知障碍，又可分为轻微性（1级），严重型（2~4级）

和依赖型肝性脑病3类。③轻微型肝性脑病，由于其可无明显的临床

症状，又称为亚临床型肝性脑病。

肝性脑病的分期：①1级，注意力不集中、焦虑、欣快、轻度意识

障碍。②2级，嗜睡、时空定向不准确，轻微性格改变，行为异常；

③3级，昏睡、定向显著障碍，但对言语刺激有反应；④4级，昏迷，

对语言刺激或有刺激物反应。

二、肝性脑病的机制

1.氨中毒学说

（1）血氨增高的原因

1）氨的生产增多

·肠道产氨增多：血氨主要来源于肠道产氨，肠道内蛋白质分解产

生的氨基酸以及尿素，可分别被肠道细菌释放的氨基酸氧化酶和尿素

酶分解而产氨。

·肌肉产氨增多肝性脑病患者可产生明显颤振，躁动等症状，此时

肌肉活动增强，使骨骼肌肉活动增强，使骨骼肌肉中腺苷酸分解增强，

肌肉产胺增加。

·肾产氨增多：在肾小管上皮细胞内，谷氨酰胺可在谷氨酰胺酶作

用下产氨。氨可弥散减少，生成NH+减少，NH弥散入血增多，也

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可使血氨增高。

2）氨清除不足：肝功能严重障碍时，一方面由于代谢障碍使

ATP不足；另一方面由于鸟氨酸循环障碍，尿素合成减少，血氨增高。

（2）氨对脑的毒性作用：1）干扰脑细胞能量代谢2)使脑内神经

递质发生改变3）氨对神经细胞膜有抑制作用。

2.假性神经递质说

（1）脑干网状结构与清醒状态的维持：躯体感觉传入通路中的第

2级神经原纤维，上行通过脑干时，发出侧入脑干网状结构，并与其神

经元发生突触连系，然后在脑干网状结构内几次神经元而上行，向大

脑皮质弥散性投射纤维。来自外周各种感受器的神经冲动，进入脑干

网状结构后，失去其特异性。因此，这一投射系统是不同感觉共同上

传途径，是非特异性上行投射系统。。非特异性上行投射系统纤维的

终止区域广泛，主要功能是维持与改变大脑皮质的兴奋状态。维持觉

醒状态具有唤醒功能，这一系统称为脑干网状结构上行激动系统。在

脑干网结构上行激动唤醒功能中，作为神经突触间传递信息的神经递

质引起得到关键作用。

（2）假性神经递质与肝性昏迷正常情况下，食物中的蛋白质在

消化道被水解为氨基酸。肝功能障碍时，由于肝脏的解毒功能低下，

或经侧支环绕过于肝脏直接进入体循环，这些均可使其血液中浓度增

高。特别是门静脉压升高时，由于肠道淤血和消化功能降低等，使肠

内蛋白腐败分解过程增强，可有大量苯乙胺和酪胺入血。

3.血浆氨基失衡说

（1）血浆氨基不平衡原因：肝脏功能严重障碍时，由于肝脏细胞

灭活胰岛素和胰高血糖素降低，两者浓度均可增高，但胰高血糖素的

增多，血中胰岛素/胰高血糖素降低，两者比值降低，使体内的分解代

谢增强。

支链氨基酸的代谢主要在骨骼肌中进行，胰岛素可促进肌肉组织

摄取和利用支链氨基酸。严重肝障碍时，血中胰岛素水平增高，支链

氨基酸进入肌肉组织增多，使其血中含量减少。

（2）芳香族氨基酸与肝性昏迷由于芳香族氨基酸与支链氨基酸

同属于电中性氨基酸，因此可借同一载体转运系统通过血-脑屏障被脑

细胞摄取。当血液中芳香族氨基酸增多而支链减少时，则芳香族氨基

酸进入脑细胞增多，主要是苯丙氨酸，酪氨酸和色氨酸进入脑内增多。

肝病时血浆血清蛋白减少，与蛋白结合的色氨酸难于通过血-脑屏

障，而游离的色氨酸可进入脑内，脑内增多的色氨酸在色氨酸羟化酶

的作用下，生成5-羟色胺增多。5-羟色胺是抑制性神经递质，同时也

可为一种假性神经递质呗肾上腺素能神经元摄取，贮存和释放。此外，