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脑出血脑出血-20

什么叫脑出血脑出血(cerebralhemerrhage)指脑内血管破裂，导致脑实质内出血。外伤性因素所致称外伤性脑出血；非外伤性称自发性脑出血，又称原发性脑出血。80%以上由高血压性脑内细小动脉病变引起，故也称高血压动脉硬化性脑出血或高血压性脑出血。脑出血-20

严重性脑出血发病率高占各类型卒中的20%~30%是致残率、病死率最高的脑卒中类型脑出血-20

脑供血系统脑的动脉血液供应来自：一颈内动脉系统二椎－基底动脉系统脑出血-20

颈内动脉系统颈内动脉经破裂孔进入颅内，颅内段穿硬脑膜经海绵窦，依次分出眼动脉、后交通动脉、脉络膜前动、大脑前动脉（视交叉旁分出），终支为大脑中动脉。颈内动脉系统供应额叶，颞叶、顶叶和基底核等大脑前3/5的血流，又称脑的前循环。脑出血-20

椎－基底动脉系统双侧椎动脉入颅后分出小脑后下动脉，行至桥延沟汇合成基底动脉，依次分出小脑前下动脉、脑桥支、内听动脉、小脑上动脉，至脚间窝基底动脉分成左右两条大脑后动脉。脑出血-20

椎－基底动脉系统两条大脑后动脉向上呈环状，并发出多支丘脑穿通支、丘脑膝状体穿通支和脉络膜后动脉，皮层支供应大脑颞叶底面和枕叶。椎基底动脉系统供应脑后部2/5，包括脑干、小脑、大脑半球后部以及部分间脑的血液，又称脑的后循环。脑出血-20

脑的血管脑出血-20

脑的血管脑出血-20

脑的血管脑出血-20

两条大脑前动脉之间有前交通支连接起来，两侧颈内动脉与大脑后动脉之间，有后交通支连接起来，构成脑底动脉环。当此环的某处血液障碍时，可互相调节供应。此外，颈内动脉通过眼动脉，还可以与面、上颌、颞浅等动脉吻合。椎动脉还有许多途径与大脑表面的动脉吻合，侧支循环非常丰富。因此，有时某一动脉发生阻塞时，可由侧支循环代偿，临床上可不出现症状。脑出血-20

病因与发病机制*高血压脑动脉硬化，导致脑内小动脉微动脉瘤破裂，是脑出血最主要的病因。*导致脑动脉管壁薄弱的疾病：先天性动脉瘤、脑动静脉畸形、淀粉样脑血管病、动脉炎、moyamoya病等。*颅内肿瘤破坏血管，引起瘤卒中。脑出血-20

病因与发病机制*有出血倾向的全身疾病：如白血病、血小板减少症、血友病等。*继发于脑梗塞的出血，出血性脑梗塞。*治疗:溶栓、抗凝、抗血小板治疗等。*原因不明。脑出血-20

发病机制高血压性脑动脉硬化，导致脑内细小动脉透明变性、纤维束样坏死，病变动脉壁在血流冲击下形成微动脉瘤。血压急剧升高时可破裂出血。薄弱的纤维素样坏死动脉壁也易破裂出血。脑出血-20

发病机制脑动脉中层薄弱，肌细胞少，外膜不发达，无外弹力层，管壁较薄，豆纹动脉从大脑中动脉主干呈直角发出，这种解剖结构在血压骤然升高时易因压力的变化导致豆纹动脉破裂出血。脑出血-20

病理脑出血多为深穿支破裂所致，豆纹动脉最常见，故血肿多发生在大脑半球基底核区，其次在脑叶、脑干和小脑。血肿大小不一。出血可直接破坏脑组织，同时血肿挤压周围结构，引起脑水肿。脑出血-20

病理出血使颅内容积增大、破坏颅内内环境稳定、脑组织水肿，致颅内压增高，严重时可引起脑疝。血肿可破入脑室或蛛网膜下腔。脑出血-20

临床表现*多发生于50岁以上有高血压病史且控制不良的患者。*常发生于活动状态或情绪激动时。*突然发病，数分钟至数小时症状达高峰。*发病时血压明显升高，常有头痛、呕吐、肢体瘫痪、失语、意识障碍等。脑出血-20

临床表现*临床表现轻重取决于出血量和出血部位。*出血量小者，可表现某一单纯症状或体征，全脑症状轻或无，出血量大者，立即昏迷，全脑症状明显，出现脑水肿甚至脑疝。*脑干出血即使出血量不大，病情也较凶险。也有临床表现较轻者。脑出血-20

临床按出血部位分以下类型脑出血-20

基底核出血一壳核出血：即内囊外侧型，（多为外侧豆纹动脉破裂引起）：*血肿向内压近内囊—对侧偏瘫、偏身感觉障碍、同向偏盲，位于优势半球可有失语。*出血量大，扩展至额颞叶或破入脑室—高颅压、昏迷甚至脑疝死亡。脑出血-20

基底核出血二丘脑出血：即内囊内侧型，典型表现是偏身感觉障碍。*向外压迫内束——“三偏”*向内破入脑室——高热、昏迷、瞳孔改变。*向下扩展损伤丘脑下部和脑干——高热、昏迷、上消化道出血，呼吸不规则，继发脑干功能衰竭死亡。脑出血-20

脑出血-20

脑叶出血为皮质下白质出血。老年人多为高血压动脉硬化或血管淀粉样变性、青年人多为先天性脑动静脉畸形或动脉瘤所致。脑出血-20

脑叶出血*小量出血症状轻，酷似脑梗死*出血破入蛛网蟆下腔，致继发性蛛网膜下腔出血，表现头痛、呕吐、脑膜刺激征明显，易误诊为原发性蛛网膜下腔出血*脑叶