支气管哮喘幻灯片.pptVIP

支气管哮喘

（bronchialasthma）;1.掌握本病的临床表现、诊断及鉴别诊断;治疗支气管哮喘药物的作用机理、用法及副作用

2.熟悉本病的病因及发病机理

3.了解本病的分级、并发症、预防;概述

病因和发病机制

病理

临床表现

实验室和其他检查

诊断标准

鉴别诊断

治疗

;概述;支气管哮喘-3;

支气管哮喘是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、嗜中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患。这种慢性炎症导致气道高反应性的增加，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，多数患者可自行缓解或经治疗缓解;哮喘的炎症学说;哮喘的本质--此“炎”非彼“炎”;流行病学;病因;环境因素—激发因素

吸入物：尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、SO2、NH3等

感染：如细菌、病毒、原虫、寄生虫等

食物：如鱼、虾蟹、蛋类、牛奶等

药物：如心得安、阿司匹林等

气候变化、运动、妊娠等

;;二、发病机制

发病机制不完全清楚

多认为哮喘与变态反应、气道炎症、气道反应性增高及神经等因素相互作用有关

;粘液分泌过多;一、免疫-炎症机制：抗原激活T细胞(Th2)，产生白介素(4、5、10、13），再激活B淋巴细胞，产生IgE，并结合于肥大细胞和嗜碱粒细胞等细胞表面IgE受体。若变应原再次进入体内，可与结合在细胞的IgE交联，使该细胞合成并释放多种活性介质导致平滑肌收缩、粘液分泌增加、血管通透性增加和炎症细胞浸润。产生哮喘症状;速发性哮喘反应(immediateasthmaticreaction，IAR)

15～30分钟达到高峰，2小时后逐渐恢复正常

迟发性哮喘反应(lateasthmaticreaction,LAT)

数6小时后方始发作哮喘，持续时间长，可达数天;气道炎症—哮喘的本质

启动机制：(1.活化的Th2细胞分泌的细胞因子，激活多种炎症细胞（肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞），再分泌50多种炎性介质、25以上细胞因子，构成复杂网络：气道反应性增高、气道收缩，粘液增加，血管渗出增多

（2.气道上皮细胞受到刺激，分泌内皮素—1、基质金属蛋白酶，活化TGF-β，引起气道重塑

(3.由血管内皮、气道上皮细胞，产生黏附分子，介导WBC与血管内皮黏附，WBC移至炎症部位

哮喘的炎症反应是涉及多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与的相互作用一种气道慢性炎症反应的结果

;二、气道高反应性（AHR）

表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应

气道炎症上皮损伤、上皮下N末梢裸露致气道高反应性

AHR不等于哮喘

三、神经机制

胆碱能N功能亢进、β肾上腺素能N低下

非肾上腺素能非胆碱能（NANC）神经释放的神经介质，VIP（血管活性肠肽）、NO/P物质、神经激肽。平衡失调引起支气管平滑肌收缩。;

早期肉眼可无异常

疾病发展肉眼可见肺膨胀及肺气肿，支气管及细支气管内含有粘液栓

镜下可见气道上皮下有肥大细胞、肺泡巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞与中性粒细胞浸润

气道黏膜下组织水肿，微血管通透性增加

支气管平滑肌痉挛，杯状细胞增殖

反复发作，肌层肥厚，气道上皮细胞下纤维化致气道重构。;支气管哮喘-3;Acuteonchronicinflammation;;;一、症状

反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽

常在夜间和(或)清晨发作、加剧

可自行或经治疗缓解，缓解后如同常人

咳嗽变应性哮喘患者可无喘息

运动性哮喘

;临床表现;实验室和其他检查;支气管激发试验(bronchialprovocationtest)：测定气道反应性，适应通气功能在正常预计值70%以上的患者

FEV1下降20%,阳性

支气管舒张试验(bronchialdilationtest)：测定气道可逆性

FEV1增加12%，绝对值增加200ml,PEF较治疗前增加60ml/min或增加?20%

阳性

PEF昼夜变异率?20%;支气管哮喘-3;四、血气分析：

哮喘发作时PaO2↓PaCO2↓pH↑

(呼吸性碱中毒)

重症哮喘PaO2↓PaCO2↑pH↓

(呼吸性酸中毒或代谢性酸中毒);五、胸部X线检查：

早期两肺透亮度增加，呈