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登革热诊疗方案
(2024年版)
登革热(Denguefever,DF)是由登革病毒(Denguevirus,
DENV)引起,经媒介伊蚊叮咬传播的急性传染病。其临床
特征为突起发热、全身疼痛、皮疹、出血及白细胞减少等,
严重者出现休克及重要器官衰竭,甚至死亡。近年来,我国
输入引发的本地传播登革热疫情累及地区呈扩大趋势,有由
南方亚热带地区向中、北部温带地区扩散倾向。为进一步规
范登革热临床诊疗工作,在《登革热诊疗指南(2014年第2
版)》基础上,结合国内外研究进展和诊疗经验,制订本诊
疗方案。
一、病原学
登革病毒属黄病毒科黄病毒属,病毒颗粒呈球形,直径
45~55nm,共有4个血清型(DENV-1、DENV-2、DENV-3
和DENV-4),均可导致人类感染,引发重症,其中DENV-4
型病毒传播力较弱,累及范围较小。我国本地传播登革病毒
流行株血清型与境外输入病毒相关联,以DENV-1型、
DENV-2型多见。基因组为单股正链RNA,内含单一可读框
依次编码3种结构蛋白和7种非结构蛋白。NS1抗原是非结
构蛋白中的一种糖蛋白,在急性期血清中大量存在,可作为
早期诊断指标。
1
登革病毒对热敏感,56℃30分钟可灭活,在4℃条件下
其感染性可保持数周,在-70℃或冷冻干燥状态下可长期存活。
超声波、紫外线、0.05%甲醛溶液、乳酸、高锰酸钾、龙胆
紫均可灭活病毒。
二、流行病学
(一)传染源。
登革热患者、隐性感染者和带病毒的非人灵长类动物。
(二)传播途径。
主要通过伊蚊叮咬传播。在我国传播媒介主要为白纹伊
蚊和埃及伊蚊。
(三)易感人群。
人群普遍易感,感染后部分人发病。登革病毒感染后,
可对相同血清型病毒产生持久免疫力,但对不同血清型病毒
感染不能形成有效保护。
(四)流行特征。
登革热在全球存在媒介伊蚊分布的热带、亚热带地区广
泛流行,累及全球100多个国家和地区。拉丁美洲地区、西
太平洋区、东南亚区、东地中海区等地区,登革热传播可常
年发生。我国虽尚未形成稳定的登革热本地传播疫源地,但
输入性病例常年可见。广东、云南、福建、浙江、广西、海
南等多个省份曾多次发生输入引发的本地传播登革热疫情,
夏秋季高发,各年龄段人群均可发病,以青壮年为主。
2
三、发病机制
登革病毒经伊蚊叮咬侵入人体后,在单核-巨噬细胞系统
增殖后进入血液循环,形成第一次病毒血症,然后定位于网
状内皮系统和淋巴组织中,在外周血单核细胞、组织中的巨
噬细胞和肝脏的Kupffer细胞内复制,再次进入血液循环,
形成第二次病毒血症,引起临床症状。登革病毒与机体产生
的特异性抗体结合形成免疫复合物,激活补体系统,导致血
管扩张、充血,通透性增加,血浆蛋白及血液有形成分外渗,
引起血液浓缩、出血和休克等病理生理改变。同时病毒可抑
制骨髓中白细胞和血小板生成。出血机制可能与血小板减少
及其功能障碍、凝血因子消耗有关。
重症登革热发病机制至今尚未完全阐明,登革病毒二次
感染所致的抗体依赖性增强作用(Antibody-Dependent
Enhancement,ADE)、细胞因子风暴、病毒毒力变异等因
素发挥着重要作用。
四、临床表现
潜伏期一般为1~14天,多为5~9天。
登革热是一种全身性疾病,临床表现复杂多样,病程可
分为急性发热期、极期和恢复期。多数病例病情较轻,仅有
发热期和恢复期表现,少数病例为重症登革热,表现为严重
出血、休克及重要脏器损伤。
(一)急性发热期。
3
常急性起病,发热为首发症状,可伴畏寒,24小时内体
温可达39℃以上。部分病例发热3~5天后体温降至正常,1~
3天后再度上升,称为“双峰热”(也称“马鞍热”)。发
热时可伴头痛,全身肌肉、骨骼和关节疼痛,明显乏力,并
可出现恶心、呕吐、腹痛及腹泻等消化道症状。颜面四肢可
见充血性皮疹
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