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登革热诊疗方案

（2024年版）

登革热（Denguefever，DF）是由登革病毒（Denguevirus，

DENV）引起，经媒介伊蚊叮咬传播的急性传染病。其临床

特征为突起发热、全身疼痛、皮疹、出血及白细胞减少等，

严重者出现休克及重要器官衰竭，甚至死亡。近年来，我国

输入引发的本地传播登革热疫情累及地区呈扩大趋势，有由

南方亚热带地区向中、北部温带地区扩散倾向。为进一步规

范登革热临床诊疗工作，在《登革热诊疗指南（2014年第2

版）》基础上，结合国内外研究进展和诊疗经验，制订本诊

疗方案。

一、病原学

登革病毒属黄病毒科黄病毒属，病毒颗粒呈球形，直径

45～55nm，共有4个血清型（DENV-1、DENV-2、DENV-3

和DENV-4），均可导致人类感染，引发重症，其中DENV-4

型病毒传播力较弱，累及范围较小。我国本地传播登革病毒

流行株血清型与境外输入病毒相关联，以DENV-1型、

DENV-2型多见。基因组为单股正链RNA，内含单一可读框

依次编码3种结构蛋白和7种非结构蛋白。NS1抗原是非结

构蛋白中的一种糖蛋白，在急性期血清中大量存在，可作为

早期诊断指标。

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登革病毒对热敏感，56℃30分钟可灭活，在4℃条件下

其感染性可保持数周，在-70℃或冷冻干燥状态下可长期存活。

超声波、紫外线、0.05%甲醛溶液、乳酸、高锰酸钾、龙胆

紫均可灭活病毒。

二、流行病学

（一）传染源。

登革热患者、隐性感染者和带病毒的非人灵长类动物。

（二）传播途径。

主要通过伊蚊叮咬传播。在我国传播媒介主要为白纹伊

蚊和埃及伊蚊。

（三）易感人群。

人群普遍易感，感染后部分人发病。登革病毒感染后，

可对相同血清型病毒产生持久免疫力，但对不同血清型病毒

感染不能形成有效保护。

（四）流行特征。

登革热在全球存在媒介伊蚊分布的热带、亚热带地区广

泛流行，累及全球100多个国家和地区。拉丁美洲地区、西

太平洋区、东南亚区、东地中海区等地区，登革热传播可常

年发生。我国虽尚未形成稳定的登革热本地传播疫源地，但

输入性病例常年可见。广东、云南、福建、浙江、广西、海

南等多个省份曾多次发生输入引发的本地传播登革热疫情，

夏秋季高发，各年龄段人群均可发病，以青壮年为主。

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三、发病机制

登革病毒经伊蚊叮咬侵入人体后，在单核-巨噬细胞系统

增殖后进入血液循环，形成第一次病毒血症，然后定位于网

状内皮系统和淋巴组织中，在外周血单核细胞、组织中的巨

噬细胞和肝脏的Kupffer细胞内复制，再次进入血液循环，

形成第二次病毒血症，引起临床症状。登革病毒与机体产生

的特异性抗体结合形成免疫复合物，激活补体系统，导致血

管扩张、充血，通透性增加，血浆蛋白及血液有形成分外渗，

引起血液浓缩、出血和休克等病理生理改变。同时病毒可抑

制骨髓中白细胞和血小板生成。出血机制可能与血小板减少

及其功能障碍、凝血因子消耗有关。

重症登革热发病机制至今尚未完全阐明，登革病毒二次

感染所致的抗体依赖性增强作用（Antibody-Dependent

Enhancement，ADE）、细胞因子风暴、病毒毒力变异等因

素发挥着重要作用。

四、临床表现

潜伏期一般为1～14天，多为5～9天。

登革热是一种全身性疾病，临床表现复杂多样，病程可

分为急性发热期、极期和恢复期。多数病例病情较轻，仅有

发热期和恢复期表现，少数病例为重症登革热，表现为严重

出血、休克及重要脏器损伤。

（一）急性发热期。

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常急性起病，发热为首发症状，可伴畏寒，24小时内体

温可达39℃以上。部分病例发热3～5天后体温降至正常，1～

3天后再度上升，称为“双峰热”（也称“马鞍热”）。发

热时可伴头痛，全身肌肉、骨骼和关节疼痛，明显乏力，并

可出现恶心、呕吐、腹痛及腹泻等消化道症状。颜面四肢可

见充血性皮疹