血脂与动脉粥样硬化基础和临床研究进展.ppt

瘟大宇萧史远固啼珍猎剧姜棱田咳仲磁伶协冒堵骡宵浚径测库剑啊鲁殆母血脂与动脉粥样硬化基础和临床研究进展___赵水平血脂与动脉粥样硬化基础和临床研究进展___赵水平*给新西兰兔静脉注射LDL后，血脂水平急剧升高，最早检测到的动脉壁的变化（2小时内）也是动脉壁内LDL及LDL微团聚体的滞留。*Representativehistologyofdepositedlipidsandinfiltratingmacrophagesinthearterialwall.a,b,andc,Grade0,DIT,36yearsofage,male.d,e,andf,Grade1,fattystreak,32yearsofage,male.g,h,andi,Grade2,fattystreak,39yearsofage,female.j,k,andl,Grade2,fattystreak,44yearsofage,male.ThetotallipiddensitywasgreaterinthiscasethanthecaseofFigureg,handi.m,n,ando,Grade3,PIT,49yearsofage,male.Anaccumulationoflipid-laden(butnotfoamy)macrophageswasseenintheuppertomiddlelayeroftheintima.p,q,andr,Grade3,PITwithfoamcells,29yearsofage,male.FoamcellswithclearcytoplasminEVGstainedsectionandabundantintracellularlipidsinSudanIVstainedsectionwereaccumulatedintheuppertomiddlelayersoftheintima.a,d,g,j,m,andp,EVGstain.Iindicatesintima;M,media.b,e,h,k,n,andq,SudanIVstain.c,f,i,l,o,andr,Immunostainingwithanti-CD68antibody.Arrowheadsindicateinternalelasticlamina.Barsrepresent100μm.DITindicatesdiffuseintimalthickening;PIT,pathologicintimalthickening.Nakashima[5]等对非心源性死亡的儿童与青年人进行尸检后发现了右冠状动脉易损区血管内皮的变化谱：描述了早期AS病变进展的过程，精确印证了AS发生发展的滞留-反应模型。早期，在富含蛋白多糖的弥漫性内膜增厚(DIT)区域并没有脂质滞留和巨噬细胞浸润。脂质滞留于内膜下，且早于巨噬细胞浸润。之后，巨噬细胞浸润，脂质滞留和巨噬细胞浸润增加，直至泡沫细胞形成。*脂蛋白的蛋白成分（尤其是apoB）带正电荷区域与蛋白聚糖带负电荷的糖基基团相互作用。进一步研究提示，蛋白聚糖中包含硫酸软骨素的侧链在脂蛋白滞留、特别是早期AS中起着尤为关键的作用*我们知道动脉粥样硬化的最初表现为循环中单核细胞粘附受损的血管内皮，在MCP-1的作用下，向内膜下渗透并转化为巨噬细胞，一方面巨噬细胞通过清道夫受体摄取OXLDL，转化为泡沫细胞，参与粥样硬化的组成，另一方面，它们又能分泌细胞因子、趋化因子和金属蛋白酶，这些物质又加重动脉粥样硬化，导致斑块的不稳定，因此，单核巨噬以及炎症在动脉粥样硬化和出现不稳定斑块中起关键作用。***AllthreeefficacyparametersusingIVUSshowedstatisticallysignificantregression.PercentAtheromaVolumeandNormalisedTotalAtheromaVolumerelatetothetotalarterysegmentassessed,andrepresentmorerigoroustestsofregressionthanAtheroma