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水稻稻瘟病生物学特征及其相关致病基因的研究

[摘要]：稻瘟病病原菌为子囊菌Magnaporthegrisea，了解Mgrisea的致病机理不仅有利于稻瘟病的防治，而且作

为研究植物病原真菌与寄主互作的理想模式系统，对于了解其它真菌的致病机理也有重要意义。本文重点介绍了关

于稻瘟菌的生活史及其局部致病基因的作用机制。

[关键词]：生物学特征生活史基因危害研究展望

1.引言

稻瘟病是世界稻区的主要病害，我国稻区每年也有不同程度的发生。在有利于发病的条件下，

严重发病的田块，产量损失高达80％，甚至颗粒无收。种植抗病品种是防治此病最经济有效的措施。

但由于稻瘟病致病菌的不断突变导致其具有繁多的生理小种类型，即使是抗病品种往往在种植3～5

年后也会丧失对其抗性，由抗病变为具有新型生理小种的感染株。

关于水稻抗性丧失的原因，通常认为主要有两个：一是由于在鉴定抗病品种时所选用的菌株不

能代表其群体毒性组成特征，不能鉴定出潜在毒性小种，以致大面积推广后，潜在毒性小种上升为

优势小种，使品种丧失抗性；二是由于稻瘟病菌发生变异，出现了毒性强的生理小种使品种丧失抗

性[1]。

稻瘟病病菌生理小种在自然界中易于变异，具有多变性，给水稻生产带来很大的危害，故作好

稳定化选择，对稻瘟病防治十分重要。

2.稻瘟菌致病菌的根本生物学特征

稻瘟菌是单倍体异宗配合的子囊菌，细胞单核。稻瘟菌生活史主要由无性分生孢子和有性子囊

孢子的产生以及营养生长等过程组成。目前在自然界尚未发现它的有性阶段。裂殖是稻瘟菌菌丝营

养生长的主要方式，菌丝以无丝分裂的方式分化，从而形成无色、细长，不分枝且有弯折的分生孢

子梗。每个成熟的分生孢子梗上面有8～10个合轴排列的分生孢子(ShiZandLeungH.,1995)。稻

瘟菌有两个交配型MAT-1基因和MAT-2基因，有性子囊孢子是由不同的交配型的菌丝相互融合并以减

数分裂方式产生的。一般情况下，在体外培养基上用不同交配型的菌株进展杂交，15～20天左右可

以在两个菌株的交界处产生黑色有喙呈圆盘状的子囊盘，上面着生有无数的长条形的子囊。每个子

囊里面有8个子囊孢子，每个孢子由4个细胞组成，为半月型呈透明状。稻瘟菌除了主要侵染水稻引

起稻瘟病，还可以侵染水稻近缘的50余种禾本科植物如大麦、小麦、黍等作物和马唐、稗、画眉草

及一些牧草和草坪草的叶片和颈杆以及根部从而引起草瘟病[2]。

3稻瘟病生活史

稻瘟病菌是异宗配合的子囊菌，菌丝体为单倍体，无性繁殖产生分生孢子，成熟的分生孢子成

梨形，有3个细胞。其侵染循环始于分生孢子与寄主外表的接触，在湿润条件下，孢子尖端释放出一

种复合碳水化合物，即孢子尖端粘液(STM)，该物质能以非特异性的形式将分生孢子附着在蜡质的寄

主外表，结实地将分生孢子与基质粘在一起。稻瘟病菌的这种附着机制的优势在于：一是不需要消

耗代谢能量就可快速地使分生孢子附着在植物外表；二是分生孢子的附着能抵抗水流的冲洗

(Hameretal，1988)。分生孢子接触到水30--90分钟后即可萌发。通常情况下只从分生孢子顶端或基

端细胞中产生单个芽管，中间细胞很少产生(Bourettetal,1992)，但在外源营养丰富的条件下．分

生孢子的任一细胞都可产生芽管。芽管随后的生长和分化依赖于其所接触外表的特性。芽管延伸到

一定长度后其顶端膨大成圆形的附着胞。附着胞借助于胞内产生的机械压力穿透寄主外表,侵染钉在

--可修编-

穿透植物角质层和细胞壁后，膨大形成初级侵染菌丝，随后分化成次级侵染菌丝，导致在亲合性互

作中病害的开展[3]。

4稻瘟病菌的变异机制

稻瘟病菌变异的原因有4种：1，自身突变和外界诱导，2，异核现象，3，准性重组4，寄主的定

向选择[5]。

突变快速变异使水稻新品种在推广3～5年后就出现新的稻瘟菌优势小种的原因，现有几种推测，

有科学家观察到有些病菌的毒性突变频率为10−2～10−4，这也许是新的生理小种出现的原因之一。

有些菌株的突变率可达0．05％，这种病菌某些性状的高频率变异暗示着可能有一种尚不清楚的的机

制的参与。在稻瘟病致病菌中体细