眼眶炎性假瘤案例分享.pptx

山西白求恩医院眼科邵瑛、王桂梅、彭晓丽眼眶炎性假瘤案例分享

前言背景本病病因至今未明确，一般认为免疫反应异常在本病过程中具有重要作用自身免疫性疾病，病因未明（特发性）多数病例则是病程较长，持续发展，眼球高度突出者，可因暴露性角膜炎而影响视功能甚至失明。

目录眼眶炎性假瘤相关知识1眼眶炎性假瘤的护理212

一、眼眶炎性假瘤相关知识

眼眶炎性假瘤(orbitalinflammatorypseudotumor，OIP)，1905年由德国病理学家Birch-Hirschfeld首次提出，是一种眼眶组织的慢性非特异性的炎症。因其病变外观类似肿瘤，故称之为炎性假瘤[1]。定义发病机制临床分型临床表现诊断标准治疗

流行病学：本病多见于成年患者，高发年龄为40-50岁。通常单眼发病，也可双眼发病。患病率为5%-7.6%，是第3位常见的眼眶疾病，占眼眶肿物的20%左右，复发率高[1]。定义发病机制临床分型临床表现诊断标准治疗

OIP的发病机制未明确定义发病机制临床分型临床表现诊断标准治疗自身免疫论与炎症相关的细胞因子和细胞因子受体在OIP中高表达病毒感染论继发于病毒、细菌或其他病原体感染

依据组织学分型依据病程分型依据病变部位分型淋巴细胞浸润型、硬化型、混合型为急性、亚急性、慢性和复发性四期眶隔前型、肌炎型、泪腺炎型、巩膜周围炎型，视神经束膜炎型、弥漫性型、肿块型定义发病机制临床分型临床表现诊断标准治疗

OIP的临床症状与病变部位直接相关。病变部位典型临床特征影像学特征病理特征泪腺局部疼痛、压痛、眼睑肿胀泪腺肿大，泪腺组织炎性反应慢性炎细胞浸润，纤维结缔组织增生巩膜及邻近组织眼眶疼痛、眼睑肿胀巩膜葡萄膜边缘增大，巩膜边缘及邻近组织模糊-眼外肌眼球运动受限、疼痛、复视弥漫性增大，眼外肌纤维增粗，肌内膜边缘模糊，尤以内直肌为主肌纤维扩张，轻度肌内膜纤维化视神经鞘与疼痛相关的视力丧失、色觉下降视神经鞘增粗，边界模糊，周围脂肪浸润定义发病机制临床分型临床表现诊断标准治疗

实验室检测：缺乏特异性，往往是为了排它性检测影像学检查：显示病变的部位、范围、毗邻关系，有助于了解病变的性质手术或穿刺活检：可明确病变的性质，但仍有争议定义发病机制临床分型临床表现诊断标准治疗

（一）实验室检测缺乏特异性，往往是为了排它性检测：炎性标志物和自身抗体在OIP中有时是阴性和非特异性[3]。定义发病机制临床分型临床表现诊断标准治疗常规检测：常规、电解质、血沉、C反应蛋白、血沉、抗核抗体、抗中性粒细胞胞浆抗体和类风湿因子等检测。当仅累及泪腺时：可额外检测抗瓜氨酸蛋白抗体和抗环瓜氨酸肽抗体。当眼外肌单独受累时：可检测甲状腺激素、三碘甲状腺原氨酸、促甲状腺激素和促甲状腺激素受体抗体。

（二）影像学检查可显示病变的部位、范围和毗邻关系，有助于确定病变的性质[9]：定义发病机制临床分型临床表现诊断标准治疗B超：可发现眼球突出、眼外肌增粗和眶内软组织肿块等。CT：可显示眼眶内软组织肿块、眼球突出和眼外肌增粗、视神经增粗、泪腺增大及骨质破坏等。MR：可更清晰地显示病变的范围和毗邻关系，有助于确定病变的性质。

（三）手术或穿刺活检可明确病变的性质，但仍有争议OIP主要表现为多种慢性炎症细胞的浸润，包括淋巴细胞、浆细胞和嗜酸性粒细胞，并伴有不同程度的纤维结缔组织增生，无肉芽肿性炎症、血管炎或坏死区[4]。此外，特发性眼眶肌炎作为OIP的一种特殊类型，由于炎症渗透、轻度的肌内膜纤维化而表现为肌纤维扩张;是否进行眼眶活检仍是一个有争议的问题。应该根据实际情况做出选择。当临床表现比较典型且药物有效时，不需要活检，只需药物治疗。定义发病机制临床分型临床表现诊断标准治疗

OIP是一种排它的诊断：与甲状腺相关眼病、眶蜂窝织炎、泪腺脱垂、眶内肿瘤，症状表现比较相似。

定义发病机制临床分型临床表现诊断标准治疗

甲状腺相关眼病(Graves眼病）眼球突出伴甲状腺功能亢进，临床即可诊断眼外肌增粗-肌腹增粗，肌睫不受累下直肌和内直肌最常受累常见双侧受累定义发病机制临床分型临床表现诊断标准治疗

眼眶蜂窝织炎临床症状重，病程短而急，小儿最常见表现为眶内脂肪的密度增高，眼外肌增粗可见眶周骨质破坏，一般眶内不形成实性肿块影，抗炎治疗有效定义发病机制临床分型临床表现诊断标准治疗

泪腺脱垂形态变化较为明显，泪腺刚脱垂出眶缘的部分横径增大，呈结节状或分叶状向前、外侧凸出，有“挣脱感”随后则沿眼球弧度向下走形，可达到或超过晶状体，前凸部分可致局部眼脸隆起、肿胀。定义发病